ClickCease
+ 1-915-850-0900 spinedoctors@gmail.com
انتخاب Page

کلینیکي نیورفیسولوژي

شاته کلینیک کلینیکي نیوروفیسولوژي ملاتړ. ایل پاسو، TX Chiropractor، ډاکټر الکساندر جیمنیز بحث کوي کلینیکي نیوروفیسولوژي ډاکټر جیمینیز به د عصبي عصبي فایبرونو کلینیکي اهمیت او فعال فعالیتونه وڅیړي، د نخاعي نخاع، دماغ، او دماغ د ویسرال او عضلاتو اختلالاتو په شرایطو کې. ناروغان به د مختلف کلینیکي سنډرومونو په تړاو د اناتومي ، جینیات ، بایو کیمیا او د درد فزیولوژي پرمختللي پوهه ترلاسه کړي. د nociception او درد پورې اړوند د تغذیې بایو کیمیا به شامل شي. او د درملنې پروګرامونو کې د دې معلوماتو پلي کول به ټینګار وشي.

زموږ ټیم زموږ کورنیو او ټپي ناروغانو ته یوازې د درملنې پروتوکولونو په راوړلو کې لوی ویاړ لري. د ژوند طرزالعمل په توګه د بشپړ هولیسټیک هوساینې درس ورکولو سره، موږ نه یوازې د خپلو ناروغانو ژوند بلکې د دوی کورنۍ هم بدلوو. موږ دا د دې لپاره کوو چې موږ ډیری ایل پاسوانو ته ورسیږو چې موږ ته اړتیا لري، پرته له دې چې د وړتیا مسلې وي. د هرې پوښتنې د ځواب لپاره چې تاسو یې لرئ مهرباني وکړئ ډاکټر جیمینیز ته په 915-850-0900 تلیفون وکړئ.


د شا او نخاعي درد سنډرومونو لپاره د کلینیکي وړاندوینې قواعد

د شا او نخاعي درد سنډرومونو لپاره د کلینیکي وړاندوینې قواعد

د کلینیکي وړاندوینې قواعد:

"د کلینیکي پریکړې قواعد، د نخاعي درد طبقه بندي او د درملنې پایلو وړاندوینه: د بیا رغونې په ادب کې د وروستیو راپورونو بحث"

انتزاعي

د کلینیکي پریکړې قواعد په بایو میډیکل ادب کې په زیاتیدونکي توګه شتون لري او د کلینیکي پریکړې کولو یوه ستراتیژي استازیتوب کوي ترڅو د روغتیا پاملرنې رسولو موثریت او اغیزمنتوب ته وده ورکړي. د بیارغونې څیړنې په شرایطو کې، د کلینیکي پریکړې قواعد په عمده ډول د ناروغانو طبقه بندي کول دي چې د ځانګړو درملنې لپاره د دوی د درملنې غبرګون وړاندوینه کوي. په دودیز ډول، د کلینیکي پریکړې د قواعدو د پراختیا لپاره سپارښتنې د تعریف شوي میتودولوژي په کارولو سره د څو مرحلو پروسې (تخراج، اعتبار، د اغیزو تحلیل) وړاندیز کوي. د څیړنې هڅې چې هدف یې د تشخیص پر بنسټ د کلینیکي پریکړې حاکمیت رامینځته کول دي د دې کنوانسیون څخه وتلي دي. د څیړنې په دې لیکه کې وروستي خپرونو د تعدیل شوي اصطلاحاتو تشخیص پر بنسټ د کلینیکي پریکړې لارښود کارولی دی. د کلینیکي پریکړې قواعدو په شاوخوا کې اصطلاحاتو او میتودولوژي کې بدلونونه کولی شي د کلینیکانو لپاره دا خورا ستونزمن کړي چې د پریکړې قواعدو پورې اړوند شواهدو کچه وپیژني او پوه شي چې دا شواهد باید څنګه پلي شي ترڅو د ناروغ پاملرنې خبر کړي. موږ د بیارغونې ادبیاتو په شرایطو کې د کلینیکي پریکړې قاعدې پراختیا یوه لنډه کتنه وړاندې کوو او په دې وروستیو کې په Chiropractic او لارښود درملنه کې خپاره شوي دوه ځانګړي مقالې.

د کلینیکي وړاندوینې قواعد

د کلینیکي وړاندوینې قواعد د نخاع درد el paso tx.

  • روغتیا پاملرنې د شواهدو پراساس تمرین په لور یو مهم تمثیل بدلون موندلی. د کلینیکي تخصص او د ناروغانو غوره توبونو سره د غوره موجود شواهدو مدغم کولو له لارې د کلینیکي پریکړې کولو ته وده ورکولو یوه تګلاره.
  • په نهایت کې ، د شواهدو پراساس تمرین هدف د روغتیا پاملرنې تحویل ته وده ورکول دي. په هرصورت، په عمل کې د ساینسي شواهدو ژباړه یوه ننګونې هڅه ثابته کړې.
  • د کلینیکي پریکړې قواعد (CDRs) چې د کلینیکي وړاندوینې قواعدو په نوم هم پیژندل کیږي، د بیارغونې په ادب کې په زیاتیدونکي توګه عام دي.
  • دا هغه وسیلې دي چې د تشخیصي ازموینې پایلې ، تشخیص ، یا معالجوي ځواب احتمالي وړاندوینو پیژندلو سره د کلینیکي پریکړې کولو خبرتیا لپاره ډیزاین شوي.
  • د بیارغونې په ادبیاتو کې، CDRs معمولا د درملنې لپاره د ناروغ غبرګون اټکل کولو لپاره کارول کیږي. دوی ته وړاندیز شوی چې د ناروغانو کلینیکي اړوند فرعي ګروپونه وپیژني چې په بل ډول متفاوت اختلالاتو سره شتون لري لکه غیر مشخص غاړه یا ټیټ د ملا درد، کوم هغه لید دی چې موږ یې تمرکز کوو.

د کلینیکي وړاندوینې قواعد

  • د متفاوت اختلالاتو لکه د نخاعي درد سره د ناروغانو طبقه بندي یا فرعي ګروپ کولو وړتیا د څیړنې لومړیتوب په توګه په ګوته شوي او په پایله کې د ډیری څیړنې هڅو تمرکز. د دې ډول ډلبندۍ تګلارې غوښتنه د دوی د غوره درملنې سره د ناروغانو سره د سمون له لارې د درملنې موثریت او اغیزمنتوب د ښه والي احتمال دی. په تیرو وختونو کې، د ناروغ طبقه بندي په دودیز یا غیر سیستماتیک مشاهدو کې رامینځته شوي ضمني طریقې باندې تکیه کوله. د طبقه بندي کولو په اړه د معلوماتو ورکولو لپاره د CDRs کارول یوه هڅه ده چې د شواهدو لخوا پرمخ وړل شوي چلند کې وي، په بې بنسټه تیورۍ پورې لږ تړاو لري.
  • CDRs په څو مرحلو کې رامینځته شوي چې د اغیزو د اخستلو ، اعتبار کولو او تحلیل مطالعات پکې شامل دي ، هر یو د ټاکل شوي هدف او میتودولوژیکي معیارونو سره. لکه څنګه چې د ناروغانو په اړه پریکړې کولو لپاره د ټولو ډولونو شواهدو سره کارول کیږي، د مناسبې مطالعې میتودولوژی ته پاملرنه د تطبیق احتمالي ګټو ارزولو لپاره خورا مهم دی.

د کلینیکي وړاندوینې قواعدو ګټې

  • دا کولی شي د انسان دماغ په پام کې نیولو څخه ډیر فکتورونه ځای په ځای کړي
  • د CDR/CPR ماډل به تل ورته پایله ورکړي (ریاضي مساوات)
  • دا د کلینیکي قضاوت څخه ډیر درست کیدی شي.

د کلینیکي وړاندوینې قواعدو کلینیکي کارول

  • تشخیص � pretest احتمال
  • تشخیص د ناروغۍ د پایلو د خطر وړاندوینه

د کلینیکي وړاندوینې قواعد د نخاع درد el paso tx.

 

د کلینیکي وړاندوینې قواعد د نخاع درد el paso tx.

 

د کلینیکي وړاندوینې قواعد د نخاع درد el paso tx.

johnsnyderdpt.com/for-clinicians/clinical-prediction-rules/cervical-manipulation-for-neck-pain/

د کلینیکي وړاندوینې قواعد د نخاع درد el paso tx.

johnsnyderdpt.com/for-clinicians/clinical-prediction-rules/thoracic-manipulation-for-neck-pain/

د کلینیکي وړاندوینې قواعد د نخاع درد el paso tx.

johnsnyderdpt.com/for-clinicians/clinical-prediction-rules/manipulation-for-low-back-pain

د کلینیکي وړاندوینې قواعد د نخاع درد el paso tx.

johnsnyderdpt.com/for-clinicians/clinical-prediction-rules/lumbar-spinal-stenosis/

د ډاکټر جان سنایډر ویب پاڼه

د فلین کلینیکي وړاندوینې قاعده ویډیو

د کلینیکي وړاندوینې قواعد د نخاع درد el paso tx.

د اغیزو د CDR تحلیل

په نهایت کې، د CDR ګټورتوب د هغې په دقت پورې اړه نلري بلکه د کلینیکي پایلو د ښه کولو او د پاملرنې موثریت ته وده ورکولو وړتیا پورې اړه لري.[15] حتی کله چې CDR پراخ اعتبار څرګندوي، دا ډاډه نه کوي چې دا به د کلینیکي پریکړې کولو کې بدلون راولي یا دا چې هغه بدلونونه چې دا تولیدوي د غوره پاملرنې پایله به ولري.

هغه بدلونونه چې دا یې تولیدوي د غوره پاملرنې پایله به ولري. McGinn et al.[2] پدې مرحله کې د CDR د ناکامۍ لپاره درې توضیحات پیژندل شوي. لومړی، که چیرې د کلینیک قضاوت د CDR - خبر شوي پریکړې په څیر سم وي، د هغې کارولو لپاره هیڅ ګټه نشته. دوهم، د CDR غوښتنلیک ممکن پیچلي محاسبې یا پروسیجرونه ولري چې د CDR کارولو څخه کلینیکان هڅوي. دریم، د CDR کارول ممکن په ټولو چاپیریالونو یا شرایطو کې د امکان وړ نه وي. برسېره پردې، موږ به دا حقیقت شامل کړو چې تجربې مطالعې ممکن هغه ناروغان شامل کړي چې په بشپړ ډول د هغو کسانو استازیتوب نه کوي چې په ورځني پاملرنې کې لیدل کیږي او دا ممکن د CDR اصلي ارزښت محدود کړي. له همدې امله، د CDR په کارونې او د روغتیایی خدمتونو د وړاندې کولو د ښه کولو وړتیا په بشپړه توګه درک کولو لپاره، دا اړینه ده چې د هغې د امکاناتو او اغیزو عملي ازموینه ترسره شي کله چې په داسې چاپیریال کې پلي کیږي چې د ریښتینې نړۍ تمرین منعکس کوي. دا د مطالعې مختلف ډیزاینونو سره ترسره کیدی شي لکه تصادفي آزموینې، د کلستر تصادفي آزموینې، یا نورې طریقې لکه د CDR د پلي کولو دمخه او وروسته د اغیزو معاینه کول.

د میک کینزي سنډومومونو په کارولو سره د لمبر معلولیت لرونکي ناروغانو لپاره د طبقه بندي میتودونو پراخه کول، د درد نمونه، لاسوهنه، او د ثبات کلینیکي وړاندوینې قواعد.

www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3113271/

موخې

موخه (1) وه چې د لمبر نیمګړتیاو سره د ناروغانو تناسب وټاکي چې د مکینزي سنډروم (McK) او د درد نمونې طبقه بندي (PPCs) لخوا د میخانیکي تشخیص او درملنې (MDT) ارزونې میتودونو، لاسوهنې، او ثبات کلینیکي وړاندوینې په کارولو سره طبقه بندي کیدی شي. مقررات (CPRs) او (2) د هر سړي CPR یا سټیب CPR کټګورۍ لپاره، د McK او PPC په کارولو سره د طبقه بندي پراخه کچه ټاکي.

CPRs پیچلي احتمالي او پروګنوسټیک ماډلونه دي چیرې چې د پیژندل شوي ناروغ ځانګړتیاو یوه ډله او کلینیکي نښو او نښو په احصایوي ډول د ناروغ پایلو معنی وړاندوینې سره تړاو لري.
دوه جلا CPRs د څیړونکو لخوا د ناروغانو پیژندلو لپاره رامینځته شوي چې د لاسوهنې لپاره به مناسب ځواب ورکړي. 33,34 Flynn et al. د اصلي مینځګړیتوب CPR د پنځو معیارونو په کارولو سره رامینځته شوی ، د بیلګې په توګه ، د زنګون لاندې نښې نشته ، د نښو وروستي پیل (<16 ورځې) ، د کار لپاره د ټیټ ویره څخه مخنیوي باور پوښتنلیک 36 نمرې (<19) ، د لمبر نخاع hypomobility ، او د هپ داخلي روټیشن ROM (> 35 لږ تر لږه د یو هپ لپاره).33
د Flynn CPR وروسته د Fritz et al لخوا تعدیل شو. په دوو معیارونو کې، چې د زنګون لاندې نښې نښانې پکې شاملې نه وې او د نښو وروستي پیل (<16 ورځې)، د یو عملي بدیل په توګه د کلینیکي بوج کمولو لپاره په لومړني پاملرنې کې د ناروغانو پیژندلو لپاره چې ډیری احتمال یې د فشار لاسوهنې ته ځواب ووایی. 34 مثبت.

"د کلینیکي وړاندوینې قواعدو احتمالي زیانونه"

د کلینیکي وړاندوینې قواعد څه دي؟

د کلینیکي وړاندوینې قاعده (CPR) د کلینیکي موندنو یو ترکیب دی چې په احصایوي ډول د ټاکل شوي حالت یا د ناروغ د تشخیص په ټاکلو کې د معتبر وړاندوینې وړتیا ښودلې ده چې د ځانګړي درملنې 1,2 سره چمتو شوي. CPRs د څو متغیر احصایوي میتودونو په کارولو سره رامینځته شوي ، د کلینیکي متغیرونو 3,4 غوره شوي ګروپونو وړاندوینې وړ وړتیا معاینه کولو لپاره ډیزاین شوي ، او هدف یې د کلینیکانو سره د ګړندي پریکړې کولو کې مرسته کول دي چې معمولا د لاندې تعصباتو تابع وي 5. مقررات په طبیعت کې الګوریتمیک دي او کنډنډ شوي معلومات پکې شامل دي چې په نښه شوي حالت ته د احصایوي پلوه تشخیصي شاخصونو ترټولو کوچنۍ شمیره پیژني.

د کلینیکي وړاندوینې قواعد عموما د 3 مرحلې میتود په کارولو سره رامینځته کیږي14. لومړی، CPRs موږ په احتمالي توګه اخیستي دي-
د څو اړخیز احصایوي میتودونو کارول ترڅو د کلینیکي متغیرونو غوره شوي ګروپونو وړاندوینې وړتیا معاینه کړي. په دوهم ګام کې د تصادفي کنټرول شوي محاکمې کې د CPR تایید کول شامل دي ترڅو هغه خطر کم کړي چې وړاندوینې فکتورونه د اخراج مرحلې په جریان کې رامینځته شوي د چانس 3 لخوا غوره شوي. په دریم ګام کې د اغیزې تحلیل ترسره کول شامل دي ترڅو معلومه کړي چې څنګه CPR پاملرنه ښه کوي، لګښتونه کموي، او په سمه توګه ټاکل شوي هدف 14 تعریفوي.

که څه هم لږ بحث شتون لري چې په احتیاط سره جوړ شوي CPRs کولی شي کلینیکي تمرین ته وده ورکړي، زما د پوهې لپاره، داسې لارښوونې شتون نلري چې د CPRs لپاره د ټولو کلینیکي تمرین چاپیریالونو کې د انفیوژن لپاره میتودولوژیکي اړتیاوې مشخص کړي. لارښوونې د مطالعې ډیزاین او راپور ورکولو سختۍ ته وده ورکولو لپاره رامینځته شوي. لاندې اداریه په CPRs کې احتمالي میتودولوژیکي زیانونه په ګوته کوي چې ممکن د الګوریتم لیږد وړتیا د پام وړ ضعیف کړي. د بیارغونې په ساحه کې، ډیری CPRs نسخه شوي دي؛ په دې توګه، زما نظر دلته د نسخې CPRs منعکس کوي.

میتودولوژیکي زیانونه

CPRs د دې لپاره ډیزاین شوي چې د احتمالي ټاکل شوي پرله پسې ناروغانو 5,15 د متفاوت نفوس څخه د ځانګړتیاو یو همغږي سیټ مشخص کړي. په عموم ډول، د تطبیق وړ نفوس د لوی نمونې یوه کوچنۍ فرعي برخه ده او کیدای شي یوازې د کلینیک د حقیقي ورځني کیس بار یوه کوچنۍ سلنه استازیتوب وکړي. د لوی نمونې ترتیب او موقعیت باید د عمومي کولو وړ وي 15,16، او د اعتبار وړ وروستي مطالعې د CPR ارزونې ته اړتیا لري په مختلفو ناروغانو ګروپونو کې، په مختلفو چاپیریالونو کې، او د یو عادي ناروغ ګروپ سره چې د ډیری کلینیکانو لخوا لیدل کیږي16. ځکه چې ډیری CPRs د یو خورا ځانګړي ګروپ پراساس رامینځته شوي چې ممکن د ناروغانو عادي نفوس منعکس کړي یا نه منعکس کړي ، د ډیری اوسني CPR الګوریتمونو سپیکٹرم ټرانسپورټ وړتیا 17 ممکن محدود وي.

د کلینیکي وړاندوینې قواعد د مداخلې اغیزمنتوب معلومولو لپاره د پایلو اقدامات کاروي. د پایلو اقدامات باید یو واحد عملیاتي تعریف ولري 5 او په واقعیت کې د مناسب بدلون راوستلو لپاره کافي غبرګون ته اړتیا لري14؛ برسېره پردې، دا اقدامات باید په ښه توګه جوړ شوي کټ آف سکور 16,18 ولري او د ړوند مدیر لخوا راټول شي15. د حقیقي بدلون اندازه کولو لپاره د مناسب انکر سکور انتخاب اوس مهال د 19-20 په اړه بحث کیږي. د پایلو ډیری اقدامات د ناروغ د یادولو پر بنسټ پوښتنلیک کاروي لکه د بدلون سکور نړیواله درجه بندي (GRoC)، کوم چې مناسب وي کله چې په لنډ مهال کې کارول کیږي مګر د یادولو تعصب سره مخ کیږي کله چې په اوږد مهاله تحلیلونو کې کارول کیږي 19-21.

د CPRs لپاره احتمالي نیمګړتیا د ازموینې او اقداماتو کیفیت ساتلو کې پاتې راتلل دي چې په الګوریتم کې د وړاندوینو په توګه کارول کیږي. نو ځکه، د لید ازموینه او اقدامات باید د ماډلینګ په جریان کې له یو بل څخه خپلواک وي 16؛ هر یو باید په معنی، د منلو وړ طریقه ترسره شي. کلینیکان یا د معلوماتو مدیران باید د ناروغ د پایلو اقداماتو او شرایطو ته سترګې پټې کړي.

سرچینې

د کلینیکي وړاندوینې قواعدو احتمالي زیانونه؛ The Journal of Manual & Manipulative Therapy Volume 16 دوهم نمبر [69]

جیفري جې هیبرټ او جولي ایم فریټز؛ د کلینیکي پریکړې قواعد، د نخاعي درد طبقه بندي او د درملنې پایلو وړاندوینه: د بیا رغونې په ادب کې د وروستیو راپورونو بحث

د خپګان لپاره د بایومارکرانو رول

د خپګان لپاره د بایومارکرانو رول

خپګان په متحده ایالاتو کې یو له خورا عام رواني روغتیا مسلو څخه دی. اوسنۍ څیړنې وړاندیز کوي چې خپګان د جینیاتي، بیولوژیکي، ایکولوژیکي او رواني اړخونو د ترکیب پایله ده. خپګان په ټوله نړۍ کې یو لوی رواني ناروغي ده چې په ټولنه کې د پام وړ اقتصادي او رواني فشار سره. خوشبختانه، خپګان، حتی ترټولو سختې قضیې، درملنه کیدی شي. هرڅومره ژر چې درملنه پیل شي ، هومره یې اغیزمن وي.

 

د پایلې په توګه، په هرصورت، قوي بایومارکرانو ته اړتیا شتون لري چې د تشخیص په ښه کولو کې مرسته وکړي ترڅو د هر ناروغ لپاره د درملو او / یا درملو کشف پروسې ګړندۍ کړي. دا هدفمند، پردی فیزولوژیکي شاخصونه دي چې شتون یې د خپګان د پیل یا شتون د احتمال اټکل کولو لپاره کارول کیدی شي، د شدت یا سمټوماتولوژي له مخې سټراټیف شي، وړاندوینه او تشخیص یا د معالجې مداخلو لپاره غبرګون وڅاري. د لاندې مقالې هدف د مختلف ډولونو کشف په اړه وروستي لیدونه ، اوسني ننګونې او راتلونکي امکانات ښودل دي. بایوم کارونکي د خپګان لپاره او دا څنګه کولی شي د تشخیص او درملنې ښه کولو کې مرسته وکړي.

 

د خپګان لپاره بایو مارکر: وروستي لیدونه، اوسنۍ ننګونې او راتلونکي امکانات

 

انتزاعي

 

د څیړنو ډیری برخه د خپګان لپاره په سلګونو بایو مارکرونه اغیزمن کړي، مګر تر اوسه یې د خپګان ناروغۍ کې د دوی رول په بشپړه توګه نه دی روښانه کړی یا دا معلومه کړې چې په کوم ناروغ کې غیر معمولي دي او څنګه بیولوژیکي معلومات د تشخیص، درملنې او تشخیص لوړولو لپاره کارول کیدی شي. د پرمختګ دا نشتوالی تر یوې اندازې پورې د خپګان د ماهیت او متفاوت له امله دی، د څیړنې په ادب کې د میتودولوژیکي توپیر او د احتمال سره د بایومارکرونو لوی لړۍ سره په ګډه، چې ډیری وختونه د ډیری فکتورونو له مخې توپیر لري. موږ موجود ادبيات بیاکتنه کوو، کوم چې دا په ګوته کوي چې مارکرونه په التهابي، نیوروټروفیک او میټابولیک پروسو کې ښکیل دي، په بیله بیا د نیوروټرانسمیټر او نیوروینډروکرین سیسټم اجزا، د لوړ ژمن نوماندانو استازیتوب کوي. دا کیدای شي د جینیاتي او ایپیګینیک، ټرانسکریټومیک او پروټومیک، میټابولومیک او نیورویمینګ ارزونو له لارې اندازه شي. د نوو طریقو او سیستماتیک څیړنیزو پروګرامونو کارول اوس اړین دي چې دا معلومه کړي چې آیا، او کوم، بایومارکر د درملنې ځواب وړاندوینه کولو لپاره کارول کیدی شي، ناروغان ځانګړي درملنې ته محدود کړي او د نویو مداخلو هدفونو ته وده ورکړي. موږ دې نتیجې ته ورسیدو چې د دې څیړنې لارې د لا پراختیا او پراخولو له لارې د خپګان د بار کمولو لپاره ډیرې ژمنې شتون لري.

 

عمده: د مزاج اختلال، لوی خپګان اختلال، التهاب، د درملنې غبرګون، سطحي کول، شخصي درمل

 

پېژندنه

 

د رواني روغتیا او د مزاج اختلالاتو ننګونې

 

که څه هم رواني درملنه د ناروغۍ پورې اړوند بار د هرې بلې طبي تشخیص کټګورۍ په پرتله خورا لوی دی، 1 د درناوي توپیر لاهم د فزیکي او رواني روغتیا ترمنځ په ډیری ډومینونو کې د څیړنې تمویل2 او خپرونو په شمول څرګند دی. د ډلبندۍ، تشخیص او درملنې په شاوخوا کې د اجماع سره چې د دې اختلالاتو لاندې پروسو د نیمګړتیا له امله رامینځته کیږي. دا د مزاج اختلالاتو کې خورا څرګند دی ، هغه کټګورۍ چې په رواني روغتیا کې یوازینی لوی بار لري. 3 ترټولو پراخه د مزاج اختلال ، لوی خپګان اختلال (MDD) ، یوه پیچلې ، متفاوت ناروغي ده چې تر 3٪ پورې ناروغان یې تجربه کولی شي. د درملنې ځینې درجې مقاومت چې پیښې اوږدوي او خرابوي. 60 د مزاج اختلالاتو لپاره، او د رواني روغتیا په پراخه ساحه کې، د درملنې پایلې به د تشخیصی کټګوریو دننه (او په اوږدو کې) د قوي، همغږي فرعي ډولونو په موندلو سره ښه شي، چې د هغې په واسطه درملنه کیږي. سطحي کیدی شي. د دې په پیژندنه کې، د فعال فرعي ډولونو تشریح کولو لپاره نړیوال نوښتونه اوس د پرمختګ په حال کې دي، لکه د څیړنې ډومین معیار.

 

د خپګان لپاره درملنې ته د ځواب ښه کول

 

د لوی خپګان لپاره د درملنې پراخه انتخابونو سره سره، یوازې د MDD نږدې دریمه برخه ناروغان معافیت ترلاسه کوي حتی کله چې د توافق لارښوونو سره سم غوره انټي ډیپریسنټ درملنه ترلاسه کوي او د اندازه کولو پراساس پاملرنې کارول کیږي، او د درملنې غبرګون نرخونه د هرې نوې درملنې سره راټیټیږي. .7 برسېره پردې، د درملنې په وړاندې مقاومت لرونکي خپګان (TRD) په اوږد مهال کې د زیاتې فعالې ضعف، مړینې، ناروغتیا او تکرار یا اوږدمهاله پیښو سره تړاو لري. 8,9 په دې توګه، په هر کلینیکي مرحله کې د درملنې په ځواب کې د ښه والي ترلاسه کول به د درملنې لپاره پراخه ګټې ولري. په خپګان کې عمومي پایلې. سره له دې چې د پام وړ بار TRD ته منسوب دی، پدې برخه کې څیړنې لږې دي. د تیرو هڅو سره سره د TRD تعریفونه معیاري ندي: 4 ځینې معیارونه یوازې د درملنې یوې آزموینې ته اړتیا لري چې د 50٪ نښو نښانو کمولو کې پاتې راځي (د خپګان د شدت له تایید شوي اندازې څخه)، پداسې حال کې چې نور د بشپړ معافیت نشتوالي ته اړتیا لري. یا لږ تر لږه دوه په مناسبه توګه د مختلفو ټولګیو د انټي ډیپریشن ضد درملو ته ځواب نه ورکول چې په یوه پیښه کې په پام کې ونیول شي TRD.4,10 سربیره پردې، د درملنې مقاومت مرحله او وړاندوینه د ناکامو درملنې شمیر ته د شدت او اوږدمهاله کلیدي کلینیکي ځانګړتیاو په اضافه کولو سره ښه کیږي. .9,11 سره له دې، په تعریف کې دا تناقض د TRD په اړه د څیړنې ادبیاتو تشریح کول خورا پیچلي دنده وړاندې کوي.

 

د درملنې په وړاندې د غبرګون د ښه کولو لپاره، دا په واضح ډول ګټوره ده چې د غیر ځواب ورکولو د خطر اټکل کونکي عوامل وپیژني. د TRD ځینې عمومي وړاندوینې مشخص شوي، په شمول د تیرو پیښو څخه وروسته د بشپړ معافیت نشتوالی، کموربیډ اضطراب، ځان وژنه او د خپګان لومړی پیل، او همدارنګه شخصیت (په ځانګړې توګه د کم مصرف، د انعام ټیټ انحصار او لوړ نیوروټیکزم) او جینیتیک عوامل. دا موندنې د بیاکتنې لخوا تایید شوي چې شواهد په جلا توګه د درملتونیک 12 او رواني 13 درملنې لپاره د خپګان لپاره ترکیب کوي. د فشار ضد درمل او د ادراکي چلند درملنه تقریبا د پرتلې وړ موثریت ښیي، 14 مګر د دوی د عمل مختلف میکانیزمونو له امله تمه کیدی شي د غبرګون مختلف وړاندوینې ولري. پداسې حال کې چې د لومړني ژوند صدمه له اوږدې مودې راهیسې د ضعیف کلینیکي پایلو سره تړاو لري او درملنې ته کم غبرګونونه لري، 15 لومړني نښې وړاندیز کوي چې هغه خلک چې د ماشومتوب صدماتو تاریخ لري ممکن د فارماولوژیکي درملنې په پرتله رواني ته ښه ځواب ورکړي. د درملنې سطحي کول کلینیکي تمرین ته رسیدلی

 

دا بیاکتنه په هغه شواهدو تمرکز کوي چې د بایومارکرونو کارولو مالتړ کوي د احتمالي ګټور کلینیکي وسیلو په توګه د خپګان لپاره د درملنې ځواب لوړولو لپاره.

 

بایو مارکر: سیسټمونه او سرچینې

 

بایو مارکرونه د مختلفو مداخلو په وړاندې د غبرګون د وړاندوینې د پیژندلو لپاره یو احتمالي هدف چمتو کوي. تر نن نیټې پورې شواهد وړاندیز کوي چې هغه مارکرونه چې د التهاب، نیوروټرانسمیټر، نیوروټروفیک، نیوروینډروکرین او میټابولیک سیسټمونو فعالیت منعکس کوي ممکن د دې وړتیا ولري چې په اوسني خپګان کې د رواني او فزیکي روغتیا پایلو وړاندوینه وکړي. ، مګر د موندنو تر مینځ ډیر توپیر شتون لري. 19 پدې بیاکتنه کې، موږ په دې پنځو بیولوژیکي سیسټمونو تمرکز کوو.

 

د مالیکولر لارو او په رواني اختلالاتو کې د دوی د ونډې په اړه د بشپړ پوهاوي ترلاسه کولو لپاره، اوس دا مهم ګڼل کیږي چې د څو بیولوژیکي کچې ارزونه وکړي، په کوم کې چې په مشهور ډول د "omics" طریقې په نوم یادیږي. 21 شکل 1 د مختلف ډولونو انځور وړاندې کوي. د بیولوژیکي کچې په کوم کې چې هر یو له پنځو سیسټمونو څخه ارزول کیدی شي، او د نښه کونکو احتمالي سرچینې په کوم کې چې دا ارزونه ترسره کیدی شي. په هرصورت، په یاد ولرئ چې پداسې حال کې چې هر سیسټم د هر omics په کچه معاینه کیدی شي، د اندازه کولو غوره سرچینې په واضح ډول په هره کچه توپیر لري. د مثال په توګه، نیورویمینګ د دماغ جوړښت یا فعالیت غیر مستقیم ارزونې لپاره یو پلیټ فارم چمتو کوي، پداسې حال کې چې په وینه کې د پروټین معاینې په مستقیم ډول مارکر ارزوي. ټرانسکریټومکس 22 او میټابولومکس 23 په زیاتیدونکي توګه مشهور دي، د احتمالي لوی شمیر مارکرونو ارزونه وړاندې کوي، او د انسان مایکروبیوم پروژه اوس هڅه کوي چې په انسانانو کې ټول مایکرو ارګانیزمونه او د دوی جینیاتي جوړښت وپیژني. 24 نوي ټیکنالوژي زموږ د دې وړتیا لوړوي، په شمول د اضافي سرچینو له لارې. ; د مثال په توګه، د کورټیسول په څیر هورمونونه اوس په ویښتو یا د ګوتو په نوکانو کې تشخیص کیدی شي (د اوږدمهاله نښې چمتو کول) یا خوله (د دوامداره اندازه کولو چمتو کول)، 25 او همدارنګه په وینه، دماغي مایع، ادرار او لعاب کې.

 

شکل 1 د خپګان لپاره احتمالي بایو مارکرونه

 

په خپګان کې د پام وړ سرچینو، کچو او سیسټمونو شمیر ته په پام سره، دا د حیرانتیا خبره نده چې د ژباړونکي احتمالي بایومارکرونو اندازه پراخه ده. په ځانګړې توګه، کله چې د مارکرانو ترمنځ تعامل په پام کې ونیول شي، دا ممکن ناشونی وي چې په انزوا کې د واحد بایو مارکر معاینه کول به د کلینیکي تمریناتو د ښه کولو لپاره ګټورې موندنې ترلاسه کړي. Schmidt et al26 د بایو مارکر پینلونو کارولو وړاندیز وکړ او وروسته بیا، Brand et al27 د MDD لپاره د مخکینیو کلینیکي او کلینیکي شواهدو پراساس د مسودې پینل طرحه کړه، د 16 بایو مارکر هدفونه وپیژني، چې هر یو یې په ندرت سره یو مارکر وي. په دوی کې د خړ مادې کمول شامل دي (په هپپوکیمپل ، پریفرنټل کورټیکس او بیسل ګانګلیا سیمو کې) ، د سرکاډیان دورې بدلونونه ، هایپرکورټیسولیزم او د هایپوتالامیک پیټیوټری اډرینال (HPA) محور هایپرایکټیوشن ، د تایرایډ اختلالات ، د ډوپامینیک اسیدونو کمیدل ، یا د هایپوتالیک اسیدونو کمیدل د ګلوټامیټ زیاتوالی، د سوپر اکسایډ ضایع کول او د لیپید پیرو اکسایدیشن زیاتوالی، د سایکلیک اډینوسین 5؟، 3؟-مونوفاسفیټ او مایتوجن فعال پروټین کناز لارې فعالیت، د پروین انفلاسیون سایټوکینونو زیاتوالی، په ټریپټوفان کې بدلونونه، کینورینین، انسولین او مشخصات. دا مارکرونه د توافق له مخې نه دي منل شوي او په مختلفو لارو اندازه کیدی شي؛ دا روښانه ده چې متمرکز او سیستماتیک کار باید دا لوی کار په نښه کړي ترڅو د دوی کلینیکي ګټې ثابت کړي.

 

د دې بیاکتنې موخې

 

په قصدي توګه د پراخې بیاکتنې په توګه، دا مقاله هڅه کوي چې په خپګان کې د بایومارکر څیړنې لپاره ټولیز اړتیاوې وټاکي او تر هغه حده چې بایو مارکر د درملنې لپاره د غبرګون لوړولو لپاره ریښتینې ژباړونکي ظرفیت لري. موږ پدې برخه کې د خورا مهم او په زړه پوري موندنو په اړه بحث کولو سره پیل کوو او لوستونکی د اړوندو نښه کونکو او پرتله کولو پورې اړوند نورو مشخصو بیاکتنو ته لارښود کوو. موږ اوسنۍ ننګونې چې د شواهدو په رڼا کې ورسره مخ دي په ګوته کوو، د خپګان د بار کمولو اړتیاوو سره په ګډه. په نهایت کې ، موږ د اوسني ننګونو او د کلینیکي تمرین لپاره د دوی اغیزې سره د مقابلې لپاره د څیړنې مهمې لارې ته سترګې په لار یو.

 

وروستي لیدونه

 

د خپګان لرونکي خلکو لپاره د کلینیکي پلوه ګټور بایومارکرونو لټون په تیره نیمه پیړۍ کې پراخه څیړنې رامینځته کړې. ترټولو عام کارول شوي درمل د خپګان د مونوامین تیوري څخه تصور شوي؛ وروسته، د نیوروینډروکرین فرضیې ډیر پام ځانته راواړوه. په وروستیو کلونو کې، تر ټولو پراخې څیړنې د خپګان التهابي فرضیه محاصره کړې ده. په هرصورت، د اړوندو بیاکتنې مقالو لوی شمیر په ټولو پنځو سیسټمونو تمرکز کړی؛ د بایو مارکر سیسټمونو په اوږدو کې د وروستي لیدونو ټولګه لپاره جدول 1 او لاندې وګورئ. پداسې حال کې چې په ډیری کچو اندازه کیږي، د وینې څخه ترلاسه شوي پروټینونه په پراخه کچه معاینه شوي او د بایومارکر سرچینه چمتو کوي چې مناسب، ارزانه او ممکن د نورو سرچینو په پرتله د ژباړې وړتیا ته نږدې وي؛ په دې توګه، په وینه کې د گردش بایومارکرانو ته نور تفصیل ورکول کیږي.

 

جدول 1 د خپګان لپاره د بایومارکرانو په اړه عمومي کتنه

 

په یوه وروستي سیسټمیک بیاکتنه کې، جاني او ال 20 د درملنې پایلو سره په تړاو کې د خپګان لپاره د وینې پر بنسټ بایومارکر معاینه کړه. یوازې د 14 مطالعاتو څخه چې پکې شامل دي (د 2013 تر پیل پورې پلټنه شوې)، 36 بایو مارکر مطالعه شوي چې له هغې څخه 12 لږترلږه په یوه تحقیق کې د ذهني یا فزیکي غبرګون شاخصونو مهم وړاندوینه کونکي وو. هغه کسان چې په احتمالي توګه د غیر غبرګون لپاره د خطر فکتورونو نمایندګي کوي د التهابي پروټینونو په توګه پیژندل شوي: ټیټ انټرلیوکین (IL) -12p70، د لیمفوسایټ تناسب د مونوسایټ شمیر؛ د نیوروینډروکرین مارکرونه (د ډیکسامیتازون د کورټیسول نه فشار، د کورټیسول لوړ جریان، د تایرایډ محرک هورمون کم شوی)؛ د نیوروټرانسمیټر مارکرونه (کم سیروټونین او نورادرینالین)؛ میټابولیک (د ټیټ لوړ کثافت لیپوپروټین کولیسټرول) او نیوروټروفیک عوامل (د S100 کلسیم پابند پروټین B کم شوی). د دې سربیره، نورې بیاکتنې د اضافي بایو مارکرانو او د درملنې پایلو تر مینځ د اتحادیې په اړه راپور ورکړی. 19,28–30 په هر سیسټم کې د ځایی نښه کونکو لنډ توضیح په راتلونکو برخو او جدول 2 کې بیان شوی.

 

جدول 2 د ډیپریشن لپاره د احتمالي کارولو سره بایومارکر

 

په خپګان کې التهابي موندنې

 

له هغه وخته چې د سمیټ سیمینل مقاله د میکروفیج فرضیه په ګوته کوي، 31 دې تاسیس شوي ادب په خپګان ناروغانو کې د مختلف پروین انفلایمري مارکرونو کچه موندلې چې په پراخه کچه بیاکتنه شوې. کنټرول نفوس.32�37

 

IL-6 (P <0.001 په ټولو میټا تحلیلونو کې؛ 31 مطالعات پکې شامل دي) او CRP (P <0.001؛ 20 مطالعات) په مکرر او معتبر ډول په خپګان کې څرګندیږي. 40 لوړ تومور نیکروسس فکتور الفا (TNF؟) په لومړیو مطالعاتو کې پیژندل شوی. (P <0.001)، 38 مګر د پام وړ توپیر دا د ډیرو وروستیو تحقیقاتو محاسبه کولو په وخت کې بې پایلې وړاندې کوي (31 مطالعات).40 IL-1؟ حتی په غیر متناسب ډول د خپګان سره تړاو لري، د میټا تحلیلونو سره د خپګان لوړه کچه وړاندیز کوي (P = 0.03)، 41 لوړه کچه یوازې په اروپایی مطالعاتو کې 42 یا د کنټرول څخه هیڅ توپیر نلري. 40 سره له دې، یوې وروستۍ مقالې د IL- لپاره ځانګړي ژباړونکي اغیزې وړاندیز کړې. 1؟,44 د لوړ شوي IL-1 خورا مهم اغیز لخوا ملاتړ شوی؟ ریبونیوکلیک اسید د انټي ډیپریسنټ لپاره د ضعیف غبرګون وړاندوینه کوي؛ پورته 45 نورې موندنې د وینې څخه ترلاسه شوي سایټوکین گردش کولو پورې اړه لري. د کیموکین مونوسایټ کیمواتریکټینټ پروټین -1 په یوه میټا تحلیل کې په خپګان کې برخه اخیستونکو کې لوړوالی ښودلی. 39 Interleukins IL-2, IL-4, IL-8, IL-10 او interferon ګاما د خپګان ناروغانو او کنټرولونو کې د پام وړ توپیر نه درلود. د میټا تحلیلي کچه، مګر بیا هم د درملنې سره د بدلون په برخه کې احتمالي ښودل شوي: IL-8 په احتمالي توګه د شدید خپګان سره په احتمالي او کراس سیکشن کې، د درملنې په جریان کې د IL-46 او انټرفیرون ګاما کې د بدلون 10 مختلف نمونې راپور شوي. د لومړنیو ځواب ورکوونکو او غیر ځواب ورکونکو ترمنځ واقع شوي، 47 پداسې حال کې چې IL-4 او IL-2 د اعراض معافیت سره سم کم شوي دي. 48 او CRP.6 برسیره پردې، TNF؟ کیدای شي یوازې په ځواب ویونکو کې د درملنې سره کم شي، او یو جامع مارکر شاخص کیدای شي په ناروغانو کې د التهاب زیاتوالی په ګوته کړي چې وروسته درملنې ته ځواب نه ورکوي. په هرصورت، دا د یادونې وړ ده چې نږدې ټولې څیړنې د التهاب پروټینونو معاینه کوي او د درملنې غبرګون د درملتونیک درملنې آزموینې کاروي. . په دې توګه، لږ تر لږه د درملنې په جریان کې ځینې التهابي بدلونونه احتمال لري چې د انټي ډیپریسنټ لپاره منسوب شي. د مختلف انټي ډیپریشنونو دقیق التهابي اغیزې لاهم ندي رامینځته شوي ، مګر شواهد د CRP کچې په کارولو سره وړاندیز کوي چې افراد د اساسی التهاب پراساس ځانګړي درملنې ته مختلف ځواب ووایی: هارلي او ال 1 راپور ورکړی د لوړ درملنې دمخه CRP د رواني درملنې لپاره د ضعیف ځواب وړاندوینه کوي (اداره چلند یا خپلمنځي) رواني درملنه)، مګر نورټریپټیلین یا فلوکسټین ته ښه ځواب؛ Uher et al10 دا موندنه د نورټریپټایلین لپاره تکرار کړه او د ایسکیټالوپرم لپاره یې مخالف اغیزه په ګوته کړه. برعکس، Chang et al43,49,50 د غیر ځواب ویونکو په پرتله د فلوکسټین یا وینلافاکسین په لومړیو ځواب ورکوونکو کې لوړ CRP وموندل. سربیره پردې، د TRD او لوړ CRP ناروغانو TNF ته ښه ځواب ورکړی؟ مخالف infliximab د هغو کسانو په پرتله چې کچه یې په نورمال حد کې وي. 43

 

په ګډه، شواهد وړاندیز کوي چې حتی کله چې د فکتورونو لکه د بدن د ډله ایز شاخص (BMI) او عمر لپاره کنټرول وي، د خپګان نږدې یو پر دریمه برخه ناروغانو کې التهابي غبرګونونه ناڅاپه ښکاري. ډیری بایو مارکرونه شتون لري چې د دې سیسټم مختلف اړخونه استازیتوب کوي. په دې وروستیو کې، اضافي ناول سایټوکین او کیموکین په خپګان کې د غیر معمولي شواهدو ثبوتونه وړاندې کړي. پدې کې شامل دي: د میکروفیج مخنیوی پروټین 55,56a, IL-1a, IL-1, IL-7p12, IL-70, IL-13, eotaxin, granulocyte macrophage colon-stimulating factor, 15 IL-57 IL-5,58 IL- 16,59 monocyte chemoattractant پروټین - 17,60 thymus او activation-regulated chemokine, 4,61 eotaxin-62, TNFb, 3 interferon gama-indused پروټین 63 serum amyloid A, 10,64 محلول انټرا سیلولر adhesion moleculeble 65 66 molcule 1.67 soluble.

 

په خپګان کې د ودې فکتور موندنې

 

د غیر نیوروټروفیک ودې فکتورونو احتمالي اهمیت په رڼا کې (لکه هغه چې د انجیوجینیسیس پورې تړاو لري)، موږ د ودې فکتورونو پراخ تعریف لاندې نیوروجینک بایومارکرونو ته اشاره کوو.

 

د دماغ څخه اخیستل شوي نیوروټروفیک فکتور (BDNF) د دې څخه ډیری وختونه مطالعه شوي. ډیری میټا تحلیلونه په سیروم کې د BDNF پروټین کمښت ښیي، کوم چې د اضطراب ضد درملنې سره سره وده کوي. 68�71 وروستي تحلیلونه وړاندیز کوي چې دا د BDNF تخریب په خورا سخت خپګان ناروغانو کې خورا څرګند دي ، مګر دا چې د ډیپریشن ضد درمل ښکاري. د دې پروټین کچه حتی د کلینیکي معافیت په نشتوالي کې هم لوړه کړئ. 70 proBDNF د BDNF د بالغ شکل په پرتله په پراخه کچه مطالعه شوي، مګر دواړه په فعاله توګه توپیر لري (د تایروسین ریسیپټر kinase B ریسیپټرونو باندې د دوی اغیزو له مخې) او وروستي. شواهد وړاندیز کوي چې پداسې حال کې چې بالغ BDNF کیدای شي په خپګان کې کم شي، proBDNF کیدای شي ډیر تولید شي. 72 د اعصابو د ودې فکتور هم په عین حال کې ارزول شوي د میټا تحلیل کې د کنټرول په پرتله په خپګان کې کم راپور ورکړل شوی، مګر کیدای شي د انټي ډیپریشن درملنې سره بدلون ونه کړي. په هغو ناروغانو کې چې ډیر شدید خپګان لري ډیر ټیټ شوی. 73 ورته موندنې د ګلیال حجرو لپاره په میټا تحلیل کې راپور شوي.د کرښې څخه اخیستل شوي نیوروټروفیک فکتور. 74

 

د ویسکولر اندوتیلیل ودې فکتور (VEGF) د VEGF کورنۍ د نورو غړو (د مثال په توګه VEGF-C، VEGF-D) سره د انجیوجینیسیس او نیوروجینسیس په وده کې رول لري او د خپګان لپاره ژمنه لري. 75 د متضاد شواهدو سره سره، دوه میټا تحلیلونه لري په دې وروستیو کې د کنټرولونو په پرتله د خپګان ناروغانو په وینه کې د VEGF لوړوالی ښودل شوی (د 16 مطالعاتو په اوږدو کې؛ P <0.001). 76,77 په هرصورت، ټیټ VEGF په TRD78 کې پیژندل شوی او لوړې کچې د اضطراب ضد درملنې لپاره د غیر غبرګون وړاندوینه کړې. 79 دا نه پوهیږي. ولې د VEGF پروټین کچه به لوړه شي، مګر دا ممکن یو څه برخه د پروین انفلاسیون فعالیت او/یا په خپګان لرونکي حالتونو کې د وینې مغز خنډ پاریدو وړتیا کې زیاتوالی ته منسوب وي چې د دماغي مایعاتو کمیدو لامل کیږي. 80 د VEGF او درملنې غبرګون ترمینځ اړیکه روښانه نده. ; یوې وروستۍ څیړنې وموندله چې د سیرم VEGF یا BDNF ترمنځ د غبرګون یا خپګان شدت سره هیڅ اړیکه نشته، سره له دې چې د فشار ضد درملنې سره کمیږي. د انسولین په څیر د ودې فکتور - 81 یو اضافي فکتور دی چې د نیوروجنیک فعالیتونو سره چې کیدای شي په اضطراب کې زیاتوالی ومومي، په خپګان کې د عدم توازن منعکس کوي. neurotrophic processes.1 بنسټیز فایبروبلاسټ وده فکتور (یا FGF-82,83) د فایبروبلاسټ وده فکتور کورنۍ غړی دی او د کنټرول ګروپونو په پرتله په خپګان کې لوړ ښکاري. یو وموندل چې دا پروټین په MDD کې د صحي کنټرولونو په پرتله ټیټ و، مګر د فشار ضد درملنې سره نور هم کم شوی.

 

د ودې نور عوامل چې په خپګان کې په کافي اندازه نه دي سپړل شوي عبارت دي له tyrosine kinase 2 او محلول fms لکه tyrosine kinase-1 (د sVEGFR-1 په نوم هم یادیږي) چې د VEGF سره په همغږي کې عمل کوي، او د tyrosine kinase ریسیپټرونه (چې BDNF سره تړلي وي) کېدی شي. په خپګان کې. 86 د پلاسنټال وده فکتور هم د VEGF کورنۍ برخه ده، مګر زموږ پوهه ته په سیستماتیک ډول خپګان نمونو کې ندي مطالعه شوي.

 

په خپګان کې د میټابولیک بایومارکر موندنې

 

د میټابولیک ناروغیو سره تړلي اصلي بایومارکرونه عبارت دي له لیپټین، اډیپونیکټین، غریلین، ټرای ګلیسریډز، لوړ کثافت لیپوپروټین (HDL)، ګلوکوز، انسولین او البومین. د ډیری دغو او ډیپریشن ترمنځ ارتباط بیاکتنه شوي: leptin87 او ghrelin88 په ډیپریس کې ټیټ ښکاري. په ساحه کې د کنټرولونو په پرتله او ممکن د انټي ډیپریسنټ درملنې یا معافیت سره سره وده وکړي. د انسولین مقاومت ممکن په خپګان کې زیات شي، که څه هم لږ مقدار وي. د HDL-کولیسټرول په ګډون 89 لیپید پروفایلونه په ډیری خپګان اخته ناروغانو کې بدلون موندلی، پشمول هغه ناروغان چې کوموربیډ فزیکي ناروغۍ نلري، که څه هم دا اړیکه پیچلې ده او نور وضاحت ته اړتیا لري. 90 سربیره پردې، په خپګان کې هایپرګلیسیمیا 91 او هایپوالبومینیمیا په بیاکتنو کې راپور شوي.

 

د ټولیز میټابولیک حالتونو څیړنې د رواني اختلالاتو لپاره د قوي بایو کیمیکل لاسلیک موندلو امید سره د کوچني مالیکولونو میټابولومیک پینلونو په کارولو سره ډیر ځله کیږي. په یوه وروستي څیړنه کې چې د مصنوعي استخباراتو ماډلینګ په کارولو سره، د میټابولیتونو یوه ټولګه چې د ګلوکوز لیپید سیګنال زیاتوالی څرګندوي د MDD تشخیص خورا وړاندوینه وه، 94 د پخوانیو مطالعاتو ملاتړ کوي.

 

په خپګان کې د نیوروټرانسمیټر موندنې

 

پداسې حال کې چې په خپګان کې مونوامینونو ته پاملرنه نسبتا بریالۍ درملنې ترلاسه کړې، هیڅ قوي نیوروټرانسمیټر مارکرونه ندي پیژندل شوي ترڅو د انټي ډیپریشن د مونوامین هدفونو انتخاب پراساس د درملنې غوره کړي. د سیروټونین (5-هایډروکسیټریپټامین) 1A ریسیپټر په اړه وروستي کار په ګوته کوي ځکه چې د ډیپریشن تشخیص او تشخیص دواړه لپاره احتمالي مهم دي ، د نوي جنیټیک او عکس اخیستنې تخنیکونه پاتې دي. د مثال په توګه، د 96-hydroxytryptophan د سست خوشې اداره کارول. 5 د ډوپامین زیاتیدونکي لیږد د نورو نیوروټرانسمیټرونو سره تعامل کوي ترڅو د ادراکي پایلو لکه تصمیم نیولو او هڅونې ته وده ورکړي. د خپګان اړوند فشار غبرګون د یوې برخې په توګه؛ دا ممکن د سیلاب له لارې د 5-hydroxytryptamine تولید کم کړي. یوه وروستۍ بیاکتنه دا تیوري ټاکي او وړاندیز کوي چې په TRD کې، دا د څو نیوروټرانسمیټرونو په نښه کولو د ملټي ماډل درملنې له لارې بیرته راګرځیدلی (او د 97-HT بیا رغول) کیدی شي. د نیوروټرانسمیټر میټابولیتونه لکه 98-methoxy-5-hydroxyphenylglycol، د نورادرینالین، یا homovanillic اسید، د ډوپامین، ډیری وختونه د ډیپریشن ضد درملنې سره د خپګان کمولو سره زیاتوالی موندلی 5 یا د دې میټابولیټونو ټیټه کچه د ښه غبرګون وړاندوینه کوي. د SSRI درملنه.99

 

په خپګان کې د نیوروینډروکرین موندنې

 

Cortisol ترټولو عام HPA محور بایومارکر دی چې په خپګان کې مطالعه شوی. ډیری بیاکتنې د HPA فعالیت مختلف ارزونو باندې تمرکز کړی؛ په ټولیز ډول، دا وړاندیز کوي چې خپګان د هایپرکورټیسولیمیا سره تړاو لري او دا چې د کورټیسول د بیدارۍ غبرګون اکثرا کم شوی. 104,105 دا په ویښتو کې د اوږدمهاله کورټیسول کچې د وروستي بیاکتنې لخوا مالتړ کیږي، په خپګان کې د کورټیسول هایپرایکټیویټ فرضیه مالتړ کوي مګر په نورو ناروغیو کې د هایپو فعالیت لکه سربیره پردې، په ځانګړې توګه، د کورټیسول لوړه کچه کیدای شي د رواني 106 او د خپګان ضد 107 درملنې ته د ضعیف غبرګون وړاندوینه وکړي. په تاریخي توګه، د احتمالي درملنې غبرګون ترټولو ژمن نیوروینډروکرین مارکر د ډیکسامیتازون فشار ازموینه وه، چیرې چې د ډیکسامیتازون اداره کولو وروسته د کورټیسول عدم فشار د راتلونکي معافیت کم احتمال سره تړاو لري. په هرصورت، دا پدیده د کلینیکي غوښتنلیک لپاره په کافی اندازه پیاوړې نه ګڼل کیږي. اړوند مارکرونه کورټیکوتروفین خوشې کونکی هورمون او د اډرینوکورټیکوټروپین هورمون او همدارنګه واسوپریسین په غیر متناسب ډول په ډیپریشن کې ډیر تولید موندل کیږي او ډیهایډروپینډروسټرون کم شوی؛ د کورټیسول نسبت dehydroepiandrosterone ته ښايي په TRD کې د نسبتا باثباته مارکر په توګه لوړ شي، د معافیت وروسته دوام لري. 108 د نیوروینډروکرین هورمون اختلالات له اوږدې مودې څخه د خپګان سره تړاو لري، او هایپوتایرویډیزم ممکن د خپګان په مزاج کې یو لامل رول ولوبوي. د خپګان لپاره د بریالۍ درملنې سره نورمال کول.109

 

په پورتنیو برخو کې، دا مهمه ده چې د سیسټمونو په اوږدو کې د سیګنال کولو لارې په پام کې ونیول شي، لکه د ګلایکوجن سنتاز کاناز-3، مایټوجن-فعال پروټین کایناس او سایکلیک اډینوسین 3؟،5؟-مونوفاسفیټ، چې په سینپټیک پلاستیکیت کې ښکیل دي او د انټي ډیپریسنټ لخوا تعدیل شوي. 112 نور. د بایو مارکر احتمالي کاندیدان چې د بیولوژیکي سیسټمونو ساحه لري په ځانګړي توګه د نیورویمیګینګ یا جینیات په کارولو سره اندازه کیږي. د خپګان او ناپېژانده وګړو تر منځ د قوي او معنی لرونکي جینومیک توپیرونو نشتوالي ته په ځواب کې، 113 نوي جینیاتي طریقې لکه پولیجینک سکور 114 یا د ټیلومیر اوږدوالی 115 کولی شي ډیر ګټور ثابت شي. اضافي بایو مارکرونه چې شهرت ترلاسه کوي د مختلف سرچینو په کارولو سره د سرکاډین دورې یا کرونوبیولوژیک بایو مارکر معاینه کوي. اکټیګرافي کولی شي د خوب او ویښ فعالیت او استراحت هدف ارزونه د اکیلرومیټر له لارې چمتو کړي ، او اکټیګرافیک وسایل کولی شي په زیاتیدونکي ډول اضافي عوامل اندازه کړي لکه د ر lightا افشا کول. دا کیدای شي د ناروغانو د عام استعمال شوي موضوعي راپورونو په پرتله د کشف لپاره ډیر ګټور وي او کولی شي د درملنې ځواب نوي وړاندوینې وړاندې کړي. دا پوښتنه چې د کوم بایو مارکر د ژباړې کارولو لپاره خورا ژمن دي یوه ننګونه ده، چې لاندې یې پراخه شوې.

 

اوسنۍ ننګونې

 

د دې پنځو نیوروبیولوژیکي سیسټمونو څخه هر یو بیاکتل شوي، شواهد ورته ورته داستان تعقیبوي: ډیری بایومارکر شتون لري چې په ځینو برخو کې د خپګان سره تړاو لري. دا مارکرونه په مکرر ډول په پیچلي ، له ماډل څخه ستونزمن فیشن کې سره تړاو لري. شواهد متضاد دي، او احتمال لري چې ځینې یې د نورو فکتورونو پیښې وي او ځینې یې یوازې د ناروغانو په یوه فرعي برخه کې مهم دي. بایومارکرونه احتمال لري چې د مختلفو لارو له لارې ګټور وي (د بیلګې په توګه، هغه چې د درملنې وروسته ځواب اټکل کوي، هغه چې مشخصې درملنې په ګوته کوي چې ډیر احتمال لري اغیزمن وي یا هغه چې د کلینیکي پرمختګونو په پام کې نیولو پرته د مداخلو سره بدلیږي). په رواني نفوس کې د بیولوژیکي ارزونو دوامداره او کلینیکي تطبیق اعظمي کولو لپاره نوي میتودونه اړین دي.

 

د بایومارکر تغیرات

 

د وخت په تیریدو او د شرایطو په اوږدو کې د بایومارکرونو توپیر د نورو (جینومکس) په پرتله په ځینو ډولونو (د بیلګې په توګه پروټومکس) پورې اړه لري. د ډیری لپاره معیاري نورمونه شتون نلري یا په پراخه کچه منل شوي ندي. په حقیقت کې، په نښه کونکو باندې د چاپیریال فکتورونو اغیز اکثرا په جینیاتي جوړښت او د خلکو تر مینځ نور فزیولوژیکي توپیرونو پورې اړه لري چې ټول یې حساب کیدی نشي. دا د بایو مارکر فعالیت ارزونه کوي، او د بیولوژیکي غیرمعمومیتونو پیژندل، تشریح کول ستونزمن کوي. د احتمالي بایو مارکرونو د شمیر له امله، ډیری یې په پراخه کچه یا په بشپړ پینل کې د نورو اړوندو مارکرونو سره ندي اندازه شوي.

 

ډیری فکتورونه راپور شوي چې د بیولوژیکي سیسټمونو په اوږدو کې د عاطفي اختلالاتو ناروغانو کې د پروټین کچه بدلوي. د څیړنې پورې اړوند فکتورونو سره لکه د ذخیره کولو موده او شرایط (کوم چې د ځینې مرکباتو د تخریب لامل کیدی شي)، پدې کې د ورځې اندازه شوي وخت، توکم، تمرین، 119 خواړه شامل دي (د بیلګې په توګه، د مایکروبیوم فعالیت، په ځانګړې توګه په دې شرط چې د وینې ډیری بایومارکر مطالعات ترسره کړي. د روژې نمونې ته اړتیا نشته)، 120 سګرټ څکول او د موادو کارول، 121 او همدارنګه روغتیایی عوامل (لکه د کموربیډ التهاب، د زړه او یا نورو فزیکي ناروغیو). د مثال په توګه، که څه هم د التهاب زیاتوالی په خپګان کې لیدل کیږي مګر بل ډول په صحي اشخاصو کې د غیر اضطراب ګروپونو په پرتله ، خپګان لرونکي اشخاص چې د کموربیډ معافیت پورې اړوند حالت هم لري په مکرر ډول حتی د سایټوکینونو کچه حتی د هغو کسانو په پرتله چې خپګان یا ناروغي نلري. د بایومارکرانو، خپګان او د درملنې غبرګون تر مینځ په اړیکو کې احتمالي ښکیلتیا په لاندې ډول تشریح شوي.

 

فشار. د انډروکرین او معافیت غبرګون دواړه د فشار په ځواب کې ښه پیژندل شوي رولونه لري (فزیولوژیکي یا رواني)، او د بیولوژیکي نمونو راټولولو په وخت کې لنډمهاله فشار د افرادو ترمنځ د دې فاکتور د تغیر سره سره په څیړنیزو مطالعاتو کې په ندرت سره اندازه کیږي. د خپګان نښې دواړه حاد او مزمن رواني فشارونه د معافیت ننګونې په توګه عمل کوي، په لنډ او اوږدې مودې کې د التهابي غبرګونونو ټینګار کوي. 123,124 دا موندنه د لومړني ژوند فشار تجربه ته غزوي، کوم چې د بالغ التهابي لوړوالي سره تړاو لري چې د فشار څخه خپلواک وي. یو بالغ. 125,126 د ماشومتوب د دردناک تجربې په جریان کې، د سوځیدنې زیاتوالی یوازې په هغو ماشومانو کې راپور شوی چې اوس مهال خپګان لري. 127 برعکس، هغه خلک چې خپګان لري او د ماشومتوب صدمه تاریخ لري ممکن د فشار په وړاندې د کورټیسول غبرګون کم کړي، د خپګان او خپګان سره پرتله د لومړني ژوند صدمه نشته. 128 د فشار هڅول شوي HPA محور بدلونونه د ادراکي فعالیت سره تړاو لري، 129 او همدارنګه د خپګان فرعي ډول یا د HPA پورې اړوند جینونو کې بدلون. 130 فشار هم په عصبي او نورو عصبي ناروغیو لنډ او اوږدمهاله اغیزې لري. mechanisms.131 دا په دقیقه توګه روښانه نده چې د ماشومتوب صدمه څنګه په خپګان شوي بالغ کې بیولوژیکي نښه کونکي اغیزه کوي s، مګر دا ممکنه ده چې د ژوند په لومړیو کې فشار ځینې اشخاص په ځوانۍ کې د فشار عکس العملونو ته دوام ورکړي چې له رواني او / یا بیولوژیکي پلوه وده کوي.

 

ادراکي فعالیت. عصبي اختلالات په مکرر ډول په هغه خلکو کې پیښیږي چې په عاطفي اختلالاتو کې وي ، حتی په غیر درمل شوي MDD کې. 133 ادراکي نیمګړتیاوې د درملنې مقاومت سره یوځای څرګندیږي. 134 له عصبي بیولوژیکي پلوه د HPA محور 129 او نیوروټروفیک سیسټمونه 135 احتمال لري پدې اړیکه کې مهم رول ولوبوي. عصبي ټرانسمیټرونه نورادرینالین او ډوپامین احتمالا د ادراکي پروسو لکه زده کړې او حافظې لپاره مهم دي. 136 لوړ التهابي غبرګونونه د ادراکي کمښت سره تړاو لري، او احتمال لري چې د مختلف میکانیزمونو له لارې په اضطراب او معافیت کې د ادراکي فعالیت اغیزه وکړي. Krogh et al137 وړاندیز وکړ چې CRP د ډیپریشن اصلي نښو په پرتله د ادراکي فعالیت سره ډیر نږدې تړاو لري.

 

عمر، جندر او BMI. د نارینه او ښځینه تر منځ د بیولوژیکي توپیرونو نشتوالی یا شتون، او سمت په ځانګړې توګه تر اوسه پورې په شواهدو کې بدلون موندلی دی. د نارینه او ښځو تر منځ د نیوروینډروکرین هورمون توپیر د خپګان حساسیت سره اړیکه لري. د التهاب د مطالعاتو بیاکتنې راپور ورکړی چې د عمر او جنسیت کنټرول د انفلاسیون سایټوکینونو کې د ناروغ کنټرول توپیر اغیزه نه کوي (که څه هم د IL-140 او ​​خپګان ترمنځ اړیکه د عمر په زیاتیدو سره کمه شوې، کوم چې د تیوریو سره مطابقت لري چې التهاب عموما د عمر سره لوړیږي). د التهاب او خپګان په پخوانیو ازموینو کې د BMI لپاره د سمون نشتوالی داسې ښکاري چې د دې ګروپونو تر مینځ راپور شوي خورا مهم توپیرونه ګډوډ کړي. 6 پراخه شوي اډیپوز نسج په څرګنده توګه ښودل شوي چې د سایټوکین تولید هڅوي او همدارنګه د میټابولیک مارکرونو سره نږدې تړاو لري. 41,141 ځکه چې رواني درمل کیدای شي د وی سره تړاو ولري ght لاسته راوړنه او لوړ BMI، او دا په خپګان کې د درملنې مقاومت سره تړاو لري، دا د معاینې لپاره یوه مهمه برخه ده.

 

درمل. په خپګان کې ډیری بایومارکر مطالعات (دواړه کراس برخې او اوږدمهاله) په غیر طبي برخه اخیستونکو کې د متضادیت کمولو لپاره اساسی نمونې راټولې کړې. په هرصورت، ډیری دا ارزونې د درملو څخه د مینځلو دورې وروسته اخیستل کیږي، کوم چې په فزیولوژي کې د پاتې کیدو بدلونونو احتمالي مهم ګډوډ فکتور پریږدي، د درملنې پراخه لړۍ لخوا پراخ شوي چې ممکن په التهاب باندې مختلف اغیزې ولري. ځینې ​​​​مطالعاتو د رواني درملو کارول رد کړي، مګر د نورو درملو کارول نه دي: په ځانګړې توګه، د شفاهي امیندوارۍ ګولۍ په مکرر ډول د څیړنې برخه اخیستونکو ته اجازه ورکول کیږي او د تحلیلونو لپاره نه کنټرول کیږي، چې پدې وروستیو کې د هورمون او سایټوکین کچه لوړه شوې ده. درمل د التهابي غبرګون، 143,144�34,43,49,145 HPA-axis، 147 نیوروټرانسمیټر، 108 او نیوروټروفیک 148 فعالیت باندې تاثیر لري. په هرصورت، د خپګان لپاره ډیری احتمالي درملونه ځانګړي او پیچلي درملتونیک ځانګړتیاوې لري، وړاندیز کوي چې ممکن د مختلف درملنې اختیارونو جلا بیولوژیکي اغیزې وي، چې د اوسني معلوماتو لخوا مالتړ کیږي. دا نظریه شوې ده چې د مونوامین اغیزو سربیره، ځانګړي سیرټونین په نښه کولو درمل (د بیلګې په توګه، SSRIs) احتمال لري چې په التهاب کې Th149 بدلونونه په نښه کړي، او نورادرینرجیک ضد ضد درمل (د بیلګې په توګه، SNRIs) د Th2 بدلون اغیزه کوي. په بایومارکرونو باندې د انفرادي یا ترکیب درملو اغیزې وټاکئ. دا احتمال د نورو فکتورونو لخوا منځګړیتوب کیږي پشمول د درملنې اوږدوالی (څو آزموینې د اوږدې مودې درملو کارول ارزوي) ، د نمونې توپیر او د درملنې په ځواب کې د برخه اخیستونکو توزیع نه کول.

 

Heterogeneity

 

میتودولوژیکي. لکه څنګه چې پورته اشاره شوې، توپیرونه (د مطالعې تر منځ او دننه) په دې شرایطو کې چې ګډون کونکي یې درملنه (او ترکیبونه) ​​اخلي او مخکې یې اخیستي دي د څیړنې موندنې، په ځانګړې توګه د بایومارکر څیړنې کې د متضادیت معرفي کولو پابند دي. برسېره پر دې، ډیری نور ډیزاین او نمونې ځانګړتیاوې د مطالعاتو په اوږدو کې توپیر لري، په دې توګه د موندنو تشریح کولو او منسوب کولو کې ستونزې زیاتوي. پدې کې د بایو مارکر اندازه کولو پیرامیټونه شامل دي (د بیلګې په توګه د ارزونې کټونه) او په خپګان کې د مارکرونو راټولولو، ذخیره کولو، پروسس کولو او تحلیل کولو میتودونه. Hiles et al141 د سوزش په اړه په ادب کې د متضادیت ځینې سرچینې معاینه کړې او وموندله چې د ډیپریشن تشخیص درستیت، BMI او کموربیډ ناروغۍ د خپګان او غیر خپګان ګروپونو ترمنځ د پردیي سوزش ارزولو لپاره خورا مهم دي.

 

کلینیکي. د خپګان د خلکو پراخه تفاوت په ښه توګه مستند شوی دی 151 او د څیړنې ادب کې د متضاد موندنو لپاره یو مهم مرسته کونکی دی. دا احتمال لري چې حتی د تشخیص دننه، غیر معمولي بیولوژیکي پروفایلونه د افرادو فرعي ګروپونو پورې محدود وي چې ممکن د وخت په تیریدو سره مستحکم نه وي. د هغو خلکو همغږي فرعي ګروپونه چې په خپګان اخته دي ممکن د رواني او بیولوژیکي فکتورونو د ترکیب له لارې د پیژندلو وړ وي. لاندې، موږ د هغو ننګونو په وړاندې کولو کې د فرعي ګروپونو سپړلو احتمال په ګوته کوو چې د بایومارکر تغیر او توپیر سره مخ کیږي.

 

د ډیپریشن دننه فرعي ډولونه

 

تر دې دمه، د خپګان په پیښو یا اختلالاتو کې هیڅ همغږي فرعي ګروپونه په ډاډ سره ندي توانیدلي چې د ناروغانو ترمینځ د نښې نښانې یا د درملنې ځواب ویلو پراساس توپیر وکړي. کولی شي د سطحې درملنې په لور لاره هواره کړي. Kunugi et al152 د مختلفو عصبي بیولوژیکي سیسټمونو رول پراساس د څلورو احتمالي فرعي ډولونو یوه ټولګه وړاندیز کړې چې په خپګان کې کلینیکي اړونده فرعي ډولونه ښیې: هغه څوک چې د هایپرکورټیسولیزم سره شتون لري د میلانچولیک خپګان سره وړاندې کوي ، یا هایپوکورټیسولزم د غیر معمولي فرعي ډول منعکس کوي ، د ډوپامین پورې اړوند د ناروغانو فرعي سیټ. په ښکاره ډول د انیډونیا سره شتون لري (او کولی شي ښه ځواب ورکړي، د بیلګې په توګه، اریپیپرازول) او د التهاب فرعي ډول چې د لوړ سوزش لخوا مشخص شوی. ډیری مقالې چې په التهاب باندې تمرکز کوي په خپګان کې د التهاب فرعي ډول شتون لپاره قضیه مشخصه کړې. 153 د لوړ التهاب کلینیکي تړاو لا تر اوسه نه دی ټاکل شوی او لږې مستقیمې هڅې شوي چې دا معلومه کړي چې کوم ګډون کونکي ممکن پدې ډله کې شامل وي. دا وړاندیز شوی چې د غیر معمولي خپګان لرونکي خلک ممکن د میلانچولیک فرعي ډولونو په پرتله د سوزش لوړه کچه ولري، 55,56,154,155 چې شاید د خپګان په خندا او غیر معمولي فرعي ډولونو کې د HPA محور په اړه موندنو سره سمون نه لري. TRD156 یا خپګان چې د نامتو سوماتیک نښو سره 37 هم د احتمالي التهابي فرعي ډول په توګه پیژندل شوی، مګر عصبي (خوب، اشتها، د لیبیدو ضایع)، مزاج (د ټیټ مزاج، ځان وژنې او خپګان په شمول) او ادراکي نښې نښانې (د عاطفي تعصب او ګناه په شمول) د بیولوژیکي پروفایلونو سره تړاو لري. د التهابي فرعي ډول لپاره نور احتمالي کاندیدان د ناروغۍ د چلند تجربه لکه 157 یا میټابولیک سنډروم لري.

 

د (هایپو) مینیا په لور تمایل ممکن په بیولوژیکي ډول د خپګان ناروغانو ترمینځ توپیر وکړي. شواهد اوس وړاندیز کوي چې دوه قطبي ناروغۍ د مزاج اختلالاتو څو اړخیزه ډله ده، د دوه قطبي سبسینډرومل اختلالاتو سره چې د پخوا په پرتله ډیر پیژندل شوی و. د تشخیص د سمولو اوسط وخت په مکرر ډول له یوې لسیزې څخه ډیر دی 161 او دا ځنډ د عمومي ناروغۍ د لوی شدت او لګښت لامل کیږي. هغه فکتورونه چې کیدای شي د یو قطبي او دوه قطبي خپګان تر منځ توپیر ولري د پام وړ اغیزې لري. د بایپولر سپیکٹرم اختلالات احتمال لري چې په ځینو پخوانیو MDD بایومارکر تحقیقاتو کې کشف شوي نه وي، او د شواهدو ماتول د HPA محور فعالیت 162 یا د سوزش 163،164 او 109،165,166 ډیپولر ډیپریشن ترمنځ توپیر په ګوته کوي. ession په هرصورت، دا پرتله کول کم دي، د نمونې کوچنۍ اندازې لري، د غیر پام وړ رجحان اغیزې پیژندل شوي یا ګمارل شوي نفوس چې د تشخیص لخوا ښه مشخص شوي ندي. دا تحقیقات هم پدې اړیکو کې د درملنې ځواب ورکونې رول نه معاینه کوي.

 

دواړه دوه قطبي اختلالات 167 او د درملنې مقاومت 168 دوه اړخیز جوړښتونه ندي او په دوام کې پروت دي ، کوم چې د فرعي ډول پیژندنې ننګونه زیاتوي. د فرعي ټایپ کولو سربیره، دا د یادونې وړ ده چې ډیری بیولوژیکي غیرمعمومیتونه چې په خپګان کې لیدل کیږي په ورته ډول د نورو تشخیص ناروغانو کې موندل کیږي. په دې توګه، د انتقالي تشخیص ازموینې هم په بالقوه توګه مهم دي.

 

د بایومارکر اندازه کولو ننګونې

 

د بایو مارکر انتخاب. د احتمالي ګټور بایومارکرانو لوی شمیر د رواني بیولوژی لپاره ننګونه وړاندې کوي ترڅو معلومه کړي چې کوم مارکرونه په کوم ډول او د چا لپاره اغیزمن شوي. د ننګونې د زیاتولو لپاره، د دې بایو مارکرونو نسبتا لږ شمیر په خپګان کې د کافي تحقیقاتو تابع شوي، او د ډیری لپاره، په صحي او کلینیکي نفوس کې د دوی دقیق رول په ښه توګه نه پوهیږي. سره له دې، د بایو مارکر پینلونو وړاندیز کولو لپاره یو شمیر هڅې شوي. برسېره پردې د برانډ او نور 16 سیټ مارکرونه چې قوي احتمال لري، 27 Lopresti et al د اکسیډیټیک فشار مارکرونو اضافي پراخه سیټ په ګوته کوي چې د درملنې غبرګون ښه کولو احتمال لري. بیولوژیکي سیسټمونه (BDNF، کورټیسول، محلول TNF؟ د ریسیپټر ډول II، alpha28 antitrypsin، apolipoprotein CIII، د ایپیډرمل ودې فکتور، myeloperoxidase، prolactin او Resistin) د MDD سره د اعتبار او نقل نمونې کې. یوځل چې یوځای شي، د دې کچو جامع اندازه د 1٪�80٪ دقت سره د MDD او کنټرول ګروپونو ترمنځ توپیر کولی شي. موږ وړاندیز کوو چې حتی دا په دې ساحه کې ټول احتمالي نوماندان پوښي د اضطراب احتمال سره د بایو مارکرونو غیر بشپړ توضیح لپاره جدول 90 وګورئ ، چې دواړه پکې د شواهدو اساس او د نوي نوي نښه کونکي ژمنې لري.

 

ټکنالوجۍ. د ټیکنالوژیک پرمختګونو له امله، اوس دا ممکنه ده (په حقیقت کې، اسانه) د بایومارکرونو لوی لړۍ په یو وخت کې په ټیټ لګښت او د پخوا په پرتله د لوړ حساسیت سره اندازه کول. په اوس وخت کې، د ډیری مرکبونو اندازه کولو وړتیا زموږ د وړتیا څخه مخکې ده چې په اغیزمنه توګه د معلوماتو تحلیل او تشریح کړو، 170 هغه څه چې د بایو مارکر صفونو او نوي مارکرونو لکه میټابولومکس سره به دوام ومومي. دا په لویه کچه د نښه کونکو تر مینځ د دقیق رول او د اړیکو په اړه د پوهیدو نشتوالي له امله دی، او د دې په اړه ناکافي پوهه چې څنګه اړوند مارکران د مختلفو بیولوژیکي کچو سره تړاو لري (د بیلګې په توګه، جینیاتي، لیږد، پروټین) دننه او د افرادو ترمنځ. د نوي تحلیلي طریقو او معیارونو په کارولو سره لوی معلومات به د دې په حل کولو کې مرسته وکړي، او نوي میتودونه وړاندیز کیږي؛ یوه بیلګه د احصایوي تګلارې پراختیا ده چې د فلکس پر اساس تحلیل کې موقعیت لري ترڅو نوي احتمالي میټابولیک مارکرونه کشف کړي چې د شبکې ترمینځ د دوی عکس العملونو پراساس دي او د میټابولیټ ډیټا سره د جین څرګندونه مدغم کوي. د لوی ډیټا سره په مطالعاتو کې د درملنې پایلو وړاندوینې لپاره ډیټا. 171

 

د بایو مارکرونو راټولول. په ورته وخت کې د بایومارکرونو لړۍ معاینه کول د جلا شوي مارکرونو معاینه کولو لپاره یو بدیل دی چې کولی شي د بیولوژیکي سیسټمونو یا شبکو پیچلي ویب کې خورا دقیق لید وړاندې کړي. او تعاملات په ښه توګه درک شوي دي)، د بایو مارکر ډیټا بیا راټول یا شاخص کیدی شي. یوه ننګونه د دې ترسره کولو غوره میتود پیژندل دي، او دا ممکن په ټیکنالوژۍ او/یا نوي تحلیلي تخنیکونو کې پرمختګ ته اړتیا ولري (د لوی ډیټا برخه وګورئ). په تاریخي توګه، د دوو جلا بایو مارکرانو ترمنځ نسبت په زړه پورې موندنې ترلاسه کړي. 26 په لویه پیمانه د بایو مارکر ډیټا راټولولو لپاره لږې هڅې ترسره شوي، لکه هغه چې د پروینفلامیټري سایټوکین شبکې اصلي اجزاو تحلیل کاروي. د هرې مطالعې لپاره د واحد اغیزې اندازې سکور ته بدل شوی، او په ټولیز ډول د انټي ډیپریسنټ درملنې دمخه د پام وړ لوړ سوزش ښودل شوی، د بهرنی ناروغانو مطالعاتو کې د راتلونکي غیر غبرګون وړاندوینه کوي. جامع بایو مارکر پینلونه دواړه د راتلونکي څیړنې لپاره ننګونه او فرصت دی ترڅو معنی لرونکي او باوري موندنې وپیژني چې د درملنې پایلو ښه کولو لپاره پلي کیدی شي. د HPA محور او میټابولیک سیسټمونه) چې په تیرو څیړنو کې د خپګان او کنټرول اشخاصو ترمینځ توپیر ته اشاره شوې وه او دا د خطر سکور کې ترکیب شوي چې په دوه خپلواکو نمونو کې توپیر لري او د کنټرول ګروپ> 109,173٪ حساسیت او ځانګړتیا سره.174

 

لوی معلومات. د لوی ډیټا کارول ممکن د اوسني ننګونو په نښه کولو لپاره اړین وي چې د متضادیت په شاوخوا کې بیان شوي، د بایومارکر تغیرات، د غوره مارکرونو پیژندلو او په خپګان کې د ژباړې، پلي شوي څیړنې په لور ساحه راوستل. په هرصورت، لکه څنګه چې پورته یادونه وشوه، دا تخنیکي او ساینسي ننګونې راوړي. 175 روغتیایی علومو په دې وروستیو کې د لوی ډیټا تحلیلونو کارول پیل کړي، یوه لسیزه یا وروسته د سوداګرۍ سکټور په پرتله. په هرصورت، مطالعات لکه iSPOT-D152 او کنسورشیا لکه د رواني جینیتیک کنسورشیم 176 په رواني ناروغۍ کې د بیولوژیکي میکانیزمونو په اړه زموږ د پوهیدو سره پرمختګ کوي. د ماشین زده کړې الګوریتمونه، په ډیرو لږو څیړنو کې، د خپګان لپاره د بایو مارکرانو لپاره کارول پیل شوي: یوې وروستۍ څیړنې د 5,000 بایومارکرانو څخه د 250 برخه اخیستونکو څخه ډاټا راټوله کړې؛ د ډیټا د ډیری ګمراه کولو وروسته، د ماشین زده کړې وده شوي ریګریشن ترسره شو، چې 21 احتمالي بایو مارکر په ګوته کوي. د بیاکتنې د نورو تحلیلونو وروسته، درې بایو مارکرونه د خپګان نښې نښانې سره د خورا قوي تړاو په توګه غوره شوي (د وینې د سرو حجرو خورا متغیر اندازه، د سیرم ګلوکوز او بلیروبین کچه). لیکوالان دې پایلې ته رسیدلي چې لوی ډیټا د فرضیې رامینځته کولو لپاره په مؤثره توګه کارول کیدی شي. د بایومارکر فینوټائپ کولو لوی پروژې اوس روانې دي او د عصبي بیولوژی راتلونکي ته زموږ د سفر په پرمخ وړلو کې به مرسته وکړي.

 

راتلونکې امکانات

 

د بایومارکر پینل پیژندنه

 

تر نن نیټې پورې په ادبیاتو کې موندنې په لویه پیمانه مطالعاتو کې نقل ته اړتیا لري. دا په ځانګړې توګه د نوي بایومارکرانو لپاره ریښتیا ده، لکه د کیموکین تایموس او د فعالیت تنظیم شوي کیموکین او د ودې فکتور tyrosine kinase 2 چې زموږ د پوهې سره سم، په کلینیکي توګه خپګان او صحي کنټرول نمونو کې ندي څیړل شوي. د لوی ډیټا مطالعات باید جامع بایو مارکر پینلونه وڅیړي او د مارکرانو او هغه فکتورونو ترمینځ اړیکې په بشپړ ډول معلومولو لپاره پیچلي تحلیلي تخنیکونه وکاروي کوم چې دوی په کلینیکي او غیر کلینیکي نفوس کې بدلوي. برسیره پردې، د اصلي اجزاو تحلیلونو لوی پیمانه نقلونه کیدای شي د بایومارکرانو خورا اړونده ګروپونه رامینځته کړي او کولی شي د بیولوژیکي رواني ناروغیو کې د مرکباتو کارولو خبر ورکړي، کوم چې کیدای شي د راتلونکو موندنو یوشانوالی ته وده ورکړي.

 

د همجنس فرعي ډولونو کشف

 

د بایو مارکر انتخاب په اړه، ممکن د مختلف احتمالي لارو لپاره ډیری پینلونو ته اړتیا وي چې څیړنه یې اغیزه کولی شي. په ګډه اخیستل شوي، اوسني شواهد ښیي چې د بایومارکر پروفایلونه په یقیني توګه دي، مګر د هغو کسانو په فرعي نفوس کې چې اوس مهال په خپګان اخته دي په ناڅاپي ډول بدل شوي. دا کیدای شي د تشخیصي کټګوریو دننه یا په اوږدو کې رامینځته شي، کوم چې د موندنو ځینې ناانډولۍ حساب کوي چې پدې ادب کې لیدل کیدی شي. د بیولوژیکي فرعي ګروپ (یا فرعي ګروپونو) اندازه کول ممکن په ډیپریشن کې د بایو مارکر شبکې پینلونو لوی کلستر تحلیل لخوا په خورا مؤثره توګه اسانه شي. دا به د نفوس په دننه کې تغیرات په ګوته کړي؛ د پټو طبقو تحلیلونه کولی شي د بیلګې په توګه، د التهاب پر بنسټ بیلابیل کلینیکي ځانګړتیاوې نندارې ته وړاندې کړي.

 

د التهاب او غبرګون په اړه د ځانګړې درملنې اغیزې

 

د خپګان لپاره ټول معمول شوي درمل باید د دوی د ځانګړي بیولوژیکي اغیزو لپاره په هر اړخیزه توګه ارزول شي، همدارنګه د درملنې آزموینې اغیزمنتوب حساب کوي. دا ممکن د بایومارکرانو او نښو پریزنټشنونو پورې اړوند جوړښتونه رامینځته کړي ترڅو په ډیر شخصي فیشن کې د مختلف انټي ډیپریسنټ درملنې پایلو وړاندوینه وکړي ، او ممکن د یو قطبي او دوه قطبي خپګان په شرایطو کې ممکن وي. دا احتمال لري چې د نوي احتمالي درملنې او همدا رنګه اوس مهال ښودل شوي درملنې لپاره ګټور وي.

 

د درملنې ځواب احتمالي ټاکل

 

د پورتنیو تخنیکونو کارول احتمال لري چې په احتمالي توګه د درملنې مقاومت وړاندوینې لپاره د ښه وړتیا لامل شي. د درملنې ځواب ډیر مستند او دوامداره (د مثال په توګه، اوږدمهاله) اقدامات ممکن پدې کې مرسته وکړي. د ناروغ د هوساینې د نورو باوري اقداماتو ارزونه (لکه د ژوند کیفیت او ورځني فعالیت) کولی شي د درملنې پایلې خورا هولیسټیک ارزونه چمتو کړي چې ممکن د بایومارکرانو سره ډیر نږدې تړاو ولري. پداسې حال کې چې یوازې بیولوژیکي فعالیت ممکن د درملنې ځواب ورکوونکي د غیر ځواب ویونکو څخه توپیر ونه کړي، د رواني ټولنیز یا ډیموګرافیک متغیرونو سره د بایومارکرانو همغږي اندازه کول د ناکافي درملنې ځواب وړاندوینې ماډل رامینځته کولو کې د بایومارکر معلوماتو سره مدغم کیدی شي. که چیرې یو باوري ماډل رامینځته شي چې د ځواب وړاندوینه وکړي (یا د خپګان شوي نفوس یا فرعي نفوس لپاره) او په تیرو وختونو کې تایید شي ، د ژباړې ډیزاین کولی شي په لوی کنټرول شوي محاکمه کې د هغې پلي کیدل رامینځته کړي.

 

د سټراټیفایډ درملنې په لور

 

په اوس وخت کې، د خپګان ناروغانو ته په سیستماتیک ډول نه لارښوونه کیږي چې د مداخلې مطلوب پروګرام ترلاسه کړي. که تایید شي، د محاکمې ډیزاین د یوې نمونې ازموینې لپاره کارول کیدی شي چې د غیر ځواب ورکولو وړاندوینه وکړي او/یا دا معلومه کړي چې چیرې ناروغ باید د مرحلې پاملرنې ماډل کې محاکمه شي. دا کیدای شي د مداخلې په مختلفو ډولونو کې د معیاري او طبیعي درملنې ترتیباتو کې ګټور وي. په نهایت کې ، د کلینیکي پلوه د اعتبار وړ ماډل رامینځته کیدی شي ترڅو افرادو ته خورا مناسب درملنه چمتو کړي ، ترڅو هغه کسان وپیژني چې احتمال یې د انعکاس خپګان رامینځته کوي او دې ناروغانو ته پرمختللي پاملرنې او نظارت چمتو کوي. هغه ناروغان چې د درملنې مقاومت لپاره د خطر په توګه پیژندل شوي ممکن یو همغږي رواني او فارماولوژیکي درملنه یا ترکیب درمل درملنه وړاندیز شي. د یوې قیاسې مثال په توګه، ګډون کوونکي چې د پروین انفلاسیون سایټوکین لوړوالی نلري د فارماولوژیک درملنې پرځای رواني درملنې ته اشاره کیدی شي، پداسې حال کې چې د ناروغانو یوه فرعي برخه چې په ځانګړي ډول لوړ التهاب لري کولی شي د معیاري درملنې په وده کې د التهاب ضد اجنټ ترلاسه کړي. د سټراټیفیکیشن په څیر، د شخصي درملنې انتخاب ستراتیژۍ ممکن په راتلونکي کې ممکن وي. د مثال په توګه، یو ځانګړی خپګان شخص ممکن په څرګند ډول لوړ TNF ولري؟ کچه، مګر نور بیولوژیکي غیر معمولي نه دي، او د TNF سره د لنډ مهاله درملنې څخه ګټه پورته کولی شي؟ antagonist.54 شخصي درملنه کیدای شي د درملنې په جریان کې د بایومارکر څرګندونې نظارت کولو ته هم اړتیا ولري ترڅو د مداخلې احتمالي بدلونونو خبر کړي، د دوامداره درملنې اوږدوالی ته اړتیا لري یا د بیا راګرځیدو لومړني نښه کونکي کشف کړي.

 

د ناول درملنې هدفونه

 

ډیری احتمالي درملنې شتون لري چې د اضطراب لپاره مؤثره کیدی شي ، کوم چې په کافي اندازه ندي څیړل شوي ، پشمول د نورو طبي څانګو څخه ناول یا بیا جوړ شوي مداخلې. ځینې ​​خورا مشهور هدفونه د التهاب ضد درملو لکه celecoxib (او نور cyclooxygenase-2 inhibitors)، TNF دي؟ مخالفان etanercept او infliximab، minocycline یا اسپرین. دا د امید وړ ښکاري. 178 Antiglucocorticoid مرکبات، په شمول د ketoconazole179 او metyrapone، 180 د خپګان لپاره تحقیق شوي، مګر دواړه د دوی د اړخیزو اغیزو پروفایل سره نیمګړتیاوې لري او د میټراپون کلینیکي ظرفیت ناڅرګند دی. Mifepristone181 او corticosteroids fludrocortisone and spironolactone,182 او dexamethasone او hydrocortisone183 هم ممکن په لنډ مهال کې د خپګان په درملنه کې اغیزمن وي. د ګلوټامیټ N-methyl-d-aspartate ریسیپټرو مخالفانو په نښه کول، د کیټامین په شمول، کیدای شي د خپګان اغیزمنه درملنه وړاندې کړي. د Omega-184 polyunsaturated fatty acids په التهاب او میټابولیک فعالیت اغیزه کوي او داسې ښکاري چې د اضطراب لپاره یو څه اغیزمنتوب ښیې. د اړونده عصبي بیولوژیکي لارو له لارې د اضطراب ضد اغیزې لري3

 

په دې توګه، د انټي ډیپریشنونو بایو کیمیکل اغیزې (د درملو برخه وګورئ) په نورو څانګو کې د کلینیکي ګټو لپاره کارول شوي: په ځانګړې توګه د معدې، نیورولوژیک او غیر مشخص علاماتو ناروغیو لپاره. دا ګټې. لیتیم د سوزش کمولو لپاره هم وړاندیز شوی، په جدي توګه د ګلایکوجن سنتاز کاناز - 188 لارو له لارې. په دې اغیزو تمرکز کولی شي د ډیپریشن بایو مارکر لاسلیک لپاره معلوماتي ثابت شي او په پایله کې، بایو مارکر کولی شي د نوي درملو پراختیا لپاره د سروګیټ مارکرونو استازیتوب وکړي.

 

ډاکټر-جیمینیز_وائٹ کوټ_01.png

د ډاکټر الیکس جیمینز بصیرت

خپګان د رواني روغتیا اختلال دی چې د سختو نښو لخوا مشخص کیږي کوم چې په مزاج اغیزه کوي ، پشمول په فعالیتونو کې د علاقې له لاسه ورکول. په هرصورت، وروستیو څیړنو موندلې چې دا ممکن وي چې د خپګان تشخیص یوازې د ناروغ د چلند نښې نښانې څخه ډیر کار واخلي. د څیړونکو په وینا، په اسانۍ سره د ترلاسه کولو وړ بایومارکرونو پیژندل چې کولی شي په سمه توګه د خپګان تشخیص وکړي د ناروغ د عمومي روغتیا او هوساینې د ښه کولو لپاره بنسټیز دی. د بیلګې په توګه، کلینیکي موندنې وړاندیز کوي چې هغه کسان چې د لوی خپګان اختلال، یا MDD لري، د صحي کنټرول په پرتله په وینه کې د مالیکول acetyl-L-carnitine، یا LAC ټیټه کچه لري. په نهایت کې، د اضطراب لپاره د بایومارکرونو رامینځته کول ممکن په ښه توګه مرسته وکړي چې څوک د اختلال رامینځته کولو خطر سره مخ وي او همدارنګه د روغتیا پاملرنې متخصصینو سره مرسته وکړي چې د خپګان ناروغ لپاره د درملنې غوره انتخاب وټاکي.

 

پایله

 

ادبیات ښیي چې د خپګان نږدې دوه پر دریمه برخه ناروغان د ابتدايي درملنې لپاره معافیت نه ترلاسه کوي او د غیر ځواب ویلو احتمال د درملنې شمیر سره ډیریږي. د غیر مؤثره درملنې چمتو کول د انفرادي او ټولنیز لګښت لپاره د پام وړ پایلې لري، پشمول د دوامداره مصیبت او ضعیف هوساینې، د ځان وژنې خطر، د تولید ضایع کول او د روغتیا پاملرنې سرچینې ضایع کول. په خپګان کې پراخه ادبيات د بایومارکرونو لوی شمیر ته اشاره کوي چې د خپګان سره د خلکو درملنې ته وده ورکولو احتمال لري. د نیوروټرانسمیټر او نیوروینډروکرین مارکرونو سربیره چې د څو لسیزو راهیسې د پراخه مطالعې تابع دي، وروستي لیدونه د التهاب غبرګون (او په عمومي ډول د معافیت سیسټم) په ګوته کوي، میټابولیک او د ودې فکتورونه چې په خپګان کې مهم رول لري. په هرصورت، ډیر متضاد شواهد په ګوته کوي چې یو شمیر ننګونې شتون لري چې مخکې له دې چې د بایومارکر څیړنې پلي شي د فشار سره د خلکو مدیریت او پاملرنې ته وده ورکولو لپاره باید حل شي. د بیولوژیکي سیسټمونو د بشپړ پیچلتیا له امله، په لویو نمونو کې د مارکرونو د هراړخیز سلسلې یوځل ازموینې د افرادو په اوږدو کې د بیولوژیکي او رواني حالتونو ترمنځ د تعاملاتو په موندلو کې د پام وړ ګټه لري. د عصبي بیولوژیکي پیرامیټونو او د خپګان د کلینیکي اقداماتو اندازه کول ممکن د لوی پوهاوي اسانه کړي. دا بیاکتنه د خپګان د بیولوژي او د درملنې مقاومت میکانیزمونو په اړه همغږي پوهه راټولولو کې د احتمالي بدلون فکتورونو (لکه ناروغۍ، عمر، ادراک او درمل) د معاینې اهمیت هم روښانه کوي. احتمال لري چې ځینې مارکران به د ناروغانو په فرعي ګروپ کې د درملنې ځواب یا ځانګړي درملنې ته د مقاومت وړاندوینې لپاره خورا ژمنې وښیې ، او د بیولوژیکي او رواني معلوماتو همغږي اندازه کول ممکن د احتمالي درملنې د خرابو پایلو لپاره د خطر سره د احتمالي پیژندلو وړتیا لوړه کړي. د بایو مارکر پینل رامینځته کول د تشخیص دقت او تشخیص د ودې لپاره اغیزې لري ، په بیله بیا د خپګان ناروغۍ په لومړني عملي مرحله کې د درملنې انفرادي کولو او د نوي درملنې مؤثره اهدافو رامینځته کولو لپاره. دا اغیزې ممکن د خپګان ناروغانو فرعي ګروپونو پورې محدود وي. د دې امکاناتو په لور لارې د وروستیو څیړنو ستراتیژۍ بشپړوي ترڅو کلینیکي سنډرومونه د عصبي بیولوژیکي فرعي برخو سره ډیر نږدې وصل کړي. دا روښانه ده چې که څه هم ډیر کار ته اړتیا ده، د اړونده بایومارکرانو او خپګان اختلالاتو ترمنځ د اړیکو رامینځته کول په انفرادي او ټولنیزه کچه د خپګان د بار کمولو لپاره د پام وړ اغیزې لري.

 

کوروداني د

 

دا راپور په سویلي لندن کې د روغتیا څیړنې ملي انسټیټیوټ (NIHR) د بایو میډیکل څیړنیز مرکز او ماډسلي NHS فاونډیشن ټرسټ او کینګز کالج لندن لخوا تمویل شوي خپلواکه څیړنه استازیتوب کوي. څرګند شوي نظرونه د لیکوالانو دي او لازمي ندي چې د NHS، NIHR یا د روغتیا ریاست وي.

 

انځورونه

 

افشا کول. AHY په تیرو 3 کلونو کې د اسټرا زینیکا (AZ)، لندبیک، ایلی لیلی، سنوون څخه د خبرو کولو لپاره اعزاز ترلاسه کړی دی. د آلرګان، لیوانووا او لندبیک، سنووین، جانسن څخه د مشورې لپاره اعزاز؛ او د جانسن او د انګلستان تمویل ادارو (NIHR, MRC, Wellcome Trust) څخه د څیړنې مرستې ملاتړ. AJC په تیرو 3 کلونو کې د اسټرا زینیکا (AZ) څخه د خبرو کولو لپاره اعزاز ترلاسه کړی ، د ایلرګان ، لیوانووا او لندبیک څخه مشورې لپاره اعزاز ، او د لندبیک او انګلستان تمویل ادارو (NIHR, MRC, Wellcome Trust) څخه د څیړنې مرستې ملاتړ ترلاسه کړی.

 

لیکوالان په دې کار کې د نورو ګټو شخړو راپور نه ورکوي.

 

په پای کښې،په داسې حال کې چې ډیری څیړنیزو څیړنو د خپګان لپاره په سلګونو بایو مارکرونه موندلي، ډیری یې د خپګان ناروغۍ کې خپل رول ندی ثابت کړی یا دا چې څنګه په سمه توګه بیولوژیکي معلومات د تشخیص، درملنې او تشخیص لوړولو لپاره کارول کیدی شي. په هرصورت، پورته مقاله د نورو پروسو په جریان کې د بایومارکرانو په اړه موجود ادب بیاکتنه کوي او کلینیکي موندنې د خپګان سره پرتله کوي. برسېره پردې، د خپګان لپاره د بایو مارکرانو په اړه نوې موندنې ممکن د غوره درملنې سره د تعقیب لپاره د خپګان په ښه تشخیص کې مرسته وکړي. معلومات د بایو ټیکنالوژۍ معلوماتو لپاره د ملي مرکز (NCBI) څخه راجع شوي. زموږ د معلوماتو ساحه د کرایټرایکیک او همدارنګه د نخاعي ټپونو او شرایطو پورې محدوده ده. د موضوع په اړه بحث کولو لپاره، مهرباني وکړئ د ډاکټر جیمینز څخه پوښتنه وکړئ یا موږ سره اړیکه ونیسئ915-850-0900 .

 

د ډاکټر الیکس جیمینز لخوا جوړ شوی

 

Green-Call-Now-Button-24H-150x150-2-3.png

 

اضافي موضوعات: د ملا درد

د ملا درد په ټوله نړۍ کې د معیوبیت او په کار کې ورکې ورځې یو له خورا عامو لاملونو څخه دی. د واقعیت په توګه، د ملا درد د ډاکټر دفتر لیدنو لپاره د دویم عام دلیل په توګه منسوب شوی، یوازې د پورتنۍ تنفسي انتاناتو لخوا شمیرل کیږي. نږدې 80 سلنه نفوس به لږترلږه یو ځل د خپل ژوند په اوږدو کې د ملا درد تجربه کړي. نخاع یو پیچلی جوړښت دی چې د نورو نرمو نسجونو په منځ کې د هډوکو، بندونو، لیګامینټونو او عضلاتو څخه جوړ شوی دی. د دې له امله، ټپیان او/یا خراب شوي شرایط، لکه هیټي شوی شوی ډیسک، په نهایت کې د ملا درد نښې رامینځته کولی شي. د سپورټ ټپونه یا د موټرو حادثې ټپونه اکثرا د ملا درد خورا مکرر لامل وي ، په هرصورت ، ځینې وختونه ساده حرکتونه دردناک پایلې لري. په خوشبختۍ سره، د بدیل درملنې اختیارونه، لکه د کرایټرایکیک پاملرنې، کولی شي د نخاعي تعدیلاتو او لاسي لاسوهنو کارولو له لارې د درد درد کمولو کې مرسته وکړي، په پای کې د درد راحت ته وده ورکړي.

 

 

 

د کارټون پیپر بوای بلاګ عکس لوی خبرونه

 

 

اضافي مهم موضوع: د ټیټ ملا درد مدیریت

 

نور موضوعات: اضافې اضافي: �مزمن درد او درملنه

 

خالي
ماخذونه
۱.�پرنس ایم، پټیل وی، سکسینا ایس، او نور. له رواني روغتیا پرته روغتیا نشتهلانسیټ.�2007؛370(۹۵۹۰):۸۵۹�۸۷۷.[پیوستون]
۱.�Kingdon D, Wykes T. د رواني روغتیا څیړنې لپاره د تمویل زیاتوالیBMJ.�2013؛346:f402[پیوستون]
۱.�ویویکانانتم S، Strawbridge R، Rampuri R، Ragunathan T، Young AH. د رواني ناروغیو لپاره د خپرونو برابرول.�Br J رواني درملنه.�2016؛209(۷):۴۳۵�۴۰�[پیوستون]
۱.�Fava M. د درملنې مقاومت لرونکي خپګان تشخیص او تعریف.�بایول رواني درملنه.�2003؛53(۷):۴۳۵�۴۰�[پیوستون]
۱.�Insel T، Cuthbert B، Garvey M، et al. د څیړنې ډومین معیارونه (RDoC): د رواني اختلالاتو په اړه د څیړنې لپاره د نوي طبقه بندي چوکاټ په لورام جې رواني درملنه.�2010؛167(۷):۴۳۵�۴۰�[پیوستون]
۱.�Kapur S, Phillips AG, Insel TR. ولې د بیولوژیکي رواني درملنې لپاره دومره وخت نیولی چې کلینیکي ازموینې رامینځته کړي او د دې په اړه څه وکړي.مول رواني درملنه.�2012؛17(۷):۴۳۵�۴۰�[پیوستون]
۱.�Gaynes BN، Warden D، Trivedi MH، Wisniewski SR، Fava M، Rush JA. STAR*D موږ ته څه زده کړل؟ د خپګان ناروغانو لپاره د لوی پیمانه، عملي، کلینیکي آزموینې پایلې.د رواني روغتیا خدمت.�2009؛60(۷):۴۳۵�۴۰�[پیوستون]
۱.�Fekadu A، Rane LJ، Wooderson SC، Markopoulou K، Poon L، Clear AJ. په دریمه درجه پاملرنې کې د درملنې مقاومت لرونکي خپګان د اوږدې مودې پایلو وړاندوینه.Br J رواني درملنه.�2012؛201(۹۵۹۰):۸۵۹�۸۷۷.[پیوستون]
۱.�Fekadu A، Wooderson SC، Markopoulo K، Donaldson C، Papadopoulos A، Cleare AJ. د درملنې مقاومت لرونکي خپګان ناروغانو ته څه پیښیږي؟ د منځني او اوږد مهاله پایلو د مطالعاتو سیستماتیک بیاکتنهJ د ګډوډۍ اغیزه کوي2009؛116(1�2):4�11�[پیوستون]
۱.�Trivedi M. د لوی خپګان اختلالاتو کې د معافیت ښه کولو او دوام لپاره د درملنې ستراتیژۍ.ډیالوګز کلین نیوروسی.�2008؛10(۴): ۳۷۷.�[د PMC آزاد مقاله] [پیوستون]
۱.�Fekadu A، Wooderson SC، Markopoulou K، Cleare AJ. د درملنې مقاومت لرونکي خپګان لپاره د موډسلي سټیګینګ میتود: د اوږدې مودې پایلو وړاندوینه او د نښو دوام.جي کلین رواني درملنه.�2009؛70(۷):۴۳۵�۴۰�[پیوستون]
۱.�بینابي D، Aouizerate B، El-Hage W، et al. په یونیپولر خپګان کې د درملنې مقاومت لپاره د خطر عوامل: یو سیسټمیک بیاکتنهJ د ګډوډۍ اغیزه کوي2015؛171:۱�۶.�[پیوستون]
۱.�Serretti A، Olgiati P، Liebman MN، et al. د مزاج اختلالاتو کې د انټي ډیپریسنټ غبرګون کلینیکي وړاندوینه: خطي ملټي وییریټ په مقابل کې د عصبي شبکې ماډلونه.د رواني ناروغیو ریس.�2007؛152(۲�۳):۲۲۳�۲۳۱.[پیوستون]
۱.�Driessen E، Hollon SD. د مزاج اختلالاتو لپاره د ادراکي چلند درملنه: موثریت ، منځګړیتوب او منځګړیتوب.�رواني ډاکټر کلین شمالي ام.�2010؛33(۷):۴۳۵�۴۰�[د PMC آزاد مقاله] [پیوستون]
۱.�Cleare A، Pariante C، Young A، et al. د توافق د غونډې غړي د انټي ډیپریسینټ سره د خپګان اختلالاتو درملنې لپاره د شواهدو پراساس لارښود لارښوونې: د رواني درملو لارښودونو لپاره د 2008 برتانوي اتحادیې بیاکتنه.جي سايکوفرماکول.�2015؛29(۷):۴۳۵�۴۰�[پیوستون]
۱.�تونارډ سي، راین ایل جے، ووډرسن ایس سی، او نور. د ځان وژنې په اړه د ماشومتوب د ستونزو اغیزې او د درملنې په وړاندې مقاومت لرونکي خپګان کې کلینیکي کورس.J د ګډوډۍ اغیزه کوي2014؛۳۳۰�۲:۱�۶.�[پیوستون]
۱.�Nemeroff CB، Heim CM، Thase ME، et al. په هغو ناروغانو کې چې د لوی خپګان او د ماشومتوب صدمه اوږده بڼه لري د فارماکوتراپي په مقابل کې د رواني درملنې لپاره متفاوت غبرګونونه.Proc Natl Acad Sci US A.�2003؛100(۷):۴۳۵�۴۰�[د PMC آزاد مقاله] [پیوستون]
۱.�Nierenberg AA. د انټي ډیپریسنټ عمومي اصول او کلینیکي اغیزې ته د ځواب وړاندوینېرواني ډاکټر کلین شمالي ام.�2003؛26(۷):۴۳۵�۴۰�[پیوستون]
۱.�دا ME. د لوی خپګان ناروغۍ کې د درملنې ځواب وړاندوینې لپاره د بایومارکرونو کارول: د تیرو او اوسنیو مطالعاتو شواهدډیالوګز کلین نیوروسی.�2014؛16(۷):۴۳۵�۴۰�[د PMC آزاد مقاله] [پیوستون]
۱.�جاني BD، McLean G، Nicholl BI، et al. په ناروغانو کې د خپګان نښې نښانې د خطر ارزونه او د پایلو وړاندوینه: د وینې پر بنسټ د بایومارکرانو احتمالي رول بیاکتنه.فرنټ هم نیوروسي.�2015؛9:۱۸.�[د PMC آزاد مقاله] [پیوستون]
۱.�سورواجاله پی، کوګلمن LJ، کدرمیدین HN. د څو اوومیک ډیټا ادغام او تحلیل د سیسټمونو جینومیک طریقې په کارولو سره: د څارویو تولید ، روغتیا او هوساینې کې میتودونه او غوښتنلیکونه.جینیټ سیل ایول.�2016؛48(۴): ۳۷۷.�[د PMC آزاد مقاله] [پیوستون]
۱.�د مینک A. جین بیان: د انټي ډیپریسنټ درملنې بایو مارکر؟انټر ریو رواني پوهه.�2013؛25(۷):۴۳۵�۴۰�[پیوستون]
۱.�پینګ بی، لی ایچ، پینګ ایکس ایکس. فنکشنل میټابولومکس: د بایو مارکر کشف څخه د میټابولوم ریپروګرام کولو پورېد پروټین حجره2015؛6(۷):۴۳۵�۴۰�[د PMC آزاد مقاله] [پیوستون]
۱.�Aagaard K، Petrosino J، Keitel W، et al. د انساني مایکرو بایوم د هراړخیز نمونې اخیستو لپاره د انساني مایکروبیوم پروژې ستراتیژي او ولې دا مهم دي.FASEB J.�2013؛27(۹۵۹۰):۸۵۹�۸۷۷.[د PMC آزاد مقاله] [پیوستون]
۱.�سونر زی، وائلډر ای، هیکنفیلډ ج، او نور. د اکرین سویټ غدې مایکرو فلوایډکس ، پشمول د بایو مارکر تقسیم کول ، ټرانسپورټ او د بایوسینینګ اغیزې.بایو مایکرو فلوایډکس2015؛9(3): 031301.[د PMC آزاد مقاله] [پیوستون]
۱.�شمیت ایچ ډي، شیلټن آر سي، دومان RS. د خپګان فعال بایو مارکر: تشخیص، درملنه، او پیتوفیزیولوژيNeuropsychopharm.�2011؛36(۷):۴۳۵�۴۰�[د PMC آزاد مقاله] [پیوستون]
۱.�J Brand S, Moller M, H Harvey B. په مزاج او رواني اختلالاتو کې د بایومارکرانو بیاکتنه: د کلینیکي په وړاندې د کلینیکي اړیکو تحلیل.Curr Neuropharmacol.�2015؛13(۹۵۹۰):۸۵۹�۸۷۷.[د PMC آزاد مقاله] [پیوستون]
۱.�Lopresti AL، Maker GL، Hood SD، Drummond PD. په لوی خپګان کې د پریفیریل بایومارکرانو بیاکتنه: د سوزش او اکسیډیټ فشار بایومارکرانو احتمال.Prog Neuropsychopharmacol Biol Psychiatry.�2014؛48:۱�۶.�[پیوستون]
۱.�Fu CH، Steiner H، Costafreda SG. په خپګان کې د کلینیکي غبرګون وړاندوینې عصبي بایومارکر: د فارماسولوژیکي او رواني درملنې د فعال او ساختماني نیورویمیګینګ مطالعاتو میټا تحلیل.Neurobiol Dis.�2013؛52:۱�۶.�[پیوستون]
۱.�مامداني F، Berlim M، Beaulieu M، Labbe A، Merette C، Turecki G. د لوی خپګان په اختلال کې د citalopram درملنې ته د غبرګون بایو مارکر جین څرګندونکي.د رواني ناروغیو ژباړه2011؛1(6): e13.[د PMC آزاد مقاله] [پیوستون]
۱.�سمیټ ​​RS. د خپګان د میکروفیج تیوريمیډ فرضیه.�1991؛35(۷):۴۳۵�۴۰�[پیوستون]
۱.�ارون MR، ملر AH. د خپګان اختلالات او معافیت: د 20 کلونو پرمختګ او کشف.�د دماغ چلند معافیت.�2007؛21(۷):۴۳۵�۴۰�[پیوستون]
۱.�Maes M, Leonard B, Myint A, Kubera M, Verkerk R. د خپګان نوی �5-HT فرضیه: د حجرو منځګړیتوب معافیت فعالول د انډولامین 2,3-ډای اکسیجنیز هڅوي، کوم چې د پلازما ټریپټوفان ټیټ او د لوړ ترکیب لامل کیږي. زیانمن ټریپټوفان کیټابولائټس (TRYCATs) چې دواړه د خپګان په پیل کې مرسته کوي.Prog Neuropsychopharmacol Biol Psychiatry.�2011؛35(۹۵۹۰):۸۵۹�۸۷۷.[پیوستون]
۱.�ملر AH، مالیتیک وی، رایسن سی ایل. التهاب او د هغې ناخوښي: د لوی خپګان په رنځپوهنه کې د سایټوکین رول.بایول رواني درملنه.�2009؛65(۷):۴۳۵�۴۰�[د PMC آزاد مقاله] [پیوستون]
۱.�ملر AH، Raison CL. په خپګان کې د التهاب رول: د تکامل لازمي څخه د عصري درملنې هدف تهنیټ ریو امون.�2016؛16(۷):۴۳۵�۴۰�[د PMC آزاد مقاله] [پیوستون]
۱.�Raison CL، Capuron L، Miller AH. سایټوکینز بلیوز سندرې کوي: التهاب او د خپګان ناروغيد معافیت رجحانات.�2006؛27(۷):۴۳۵�۴۰�[د PMC آزاد مقاله] [پیوستون]
۱.�Raison CL، Felger JC، Miller AH. په لوی خپګان کې د سوزش او درملنې مقاومت: کامل طوفان.�رواني ټايمز.�2013؛30(9)
۱.�Dowlati Y، Herrmann N، Swardfager W، et al. په لوی فشار کې د سایټوکینز میټا تحلیلبایول رواني درملنه.�2010؛67(۷):۴۳۵�۴۰�[پیوستون]
۱.�Eyre HA، Air T، Pradhan A، et al. په لوی فشار کې د کیموکینونو میټا تحلیلProg Neuropsychopharmacol Biol Psychiatry.�2016؛68:۱�۶.�[د PMC آزاد مقاله] [پیوستون]
۱.�Haapakoski R, Mathieu J, Ebmeier KP, Alenius H, Kivim�ki M. د انټرلیوکینز 6 او 1 مجموعي میټا تحلیل؟، د تومور نیکروسس فکتور؟ او د لوی خپګان اختلالاتو ناروغانو کې د C- عکس العمل پروټیند دماغ چلند معافیت.�2015؛49:۱�۶.�[د PMC آزاد مقاله] [پیوستون]
۱.�هاورین ایم بی، لامکین DM، سلس ج. د C-عکس العمل پروټین، IL-1، او IL-6 سره د خپګان اتحادیې: د میټا تحلیل.د رواني ناروغیو درملنه2009؛71(۷):۴۳۵�۴۰�[پیوستون]
۱.�Liu Y, Ho RC-M, Mak A. Interleukin (IL) -6، د تومور نیکروسس فکتور الفا (TNF-؟) ​​او د محلول انټرلیوکین -2 ریسیپټرې (sIL-2R) په ناروغانو کې لوړیږي د لوی خپګان اختلال: a meta- تحلیل او میټا ریګریشن.�J د ګډوډۍ اغیزه کوي2012؛139(۷):۴۳۵�۴۰�[پیوستون]
۱.�Strawbridge R، Arnone D، Danese A، Papadopoulos A، Herane Vives A، Cleare AJ. په خپګان کې د درملنې لپاره التهاب او کلینیکي غبرګون: د میټا تحلیلEur Neuropsychopharmacol.�2015؛25(۷):۴۳۵�۴۰�[پیوستون]
۱.�فاروق RK، اصغر K، کنول ایس، ذوالقرنین A. په خپګان کې د التهاب سایټوکین رول: په انټرلیوکین-1 تمرکز؟ (بیاکتنه)�بایومیډ ریپ.�2017؛6(۷):۴۳۵�۴۰�[د PMC آزاد مقاله] [پیوستون]
۱.�Cattaneo A، Ferrari C، Uher R، et al. د میکروفیج د مهاجرت مخنیوی فاکتور او انټرلیوکین - 1- مطلق اندازه کول؟ د mRNA کچه په دقیق ډول په خپګان اخته ناروغانو کې د درملنې ځواب وړاندوینه کويInt J Neuropsychopharmacol.�2016؛19(10):pyw045.�[د PMC آزاد مقاله] [پیوستون]
۱.�Baune B، Smith E، Reppermund S، et al. د انفلاسیون بایومارکرونه د خپګان وړاندوینه کوي ، مګر د عمر په جریان کې د اضطراب نښې ندي: د سیډني احتمالي حافظه او د عمر مطالعه.سایکونیوروایندوکرینول2012؛37(۷):۴۳۵�۴۰�[پیوستون]
۱.�Fornaro M, Rocchi G, Escelsior A, Contini P, Martino M. کیدای شي په خپګان اخته ناروغانو کې د سایتوکین مختلف رجحانات چې duloxetine ترلاسه کوي توپیر لرونکي بیولوژیکي شالیدونه په ګوته کوي.J د ګډوډۍ اغیزه کوي2013؛145(۷):۴۳۵�۴۰�[پیوستون]
۱.�Hernandez ME, Mendieta D, Martinez-Fong D, et al. د لوی اضطراب اختلال لپاره د SSRI سره د درملنې 52 اونۍ کورس په جریان کې د سایټوکین په کچه کې تغیرات.Eur Neuropsychopharmacol.�2008؛18(۷):۴۳۵�۴۰�[پیوستون]
۱.�Hannestad J, DellaGioia N, Bloch M. د انفلاسیون سایټوکین په سیروم کچه د انټي ډیپریسنټ درملو درملنې اغیز: میټا تحلیل.نیوروپسیکوفارماکولوژي2011؛36(۹۵۹۰):۸۵۹�۸۷۷.[د PMC آزاد مقاله] [پیوستون]
۱.�هیلس SA، Attia J، Baker AL. په انټرلیوکین-6، C-عکس العمل پروټین او انټرلیوکین-10 کې بدلونونه په هغو خلکو کې چې خپګان لري د انټي ډیپریسنټ درملنې وروسته: د میټا تحلیل.دماین Behav امون; وړاندې کیږي: د سایکو نیورو امونولوژي څیړنې ټولنې 17 کلنۍ ناسته د سایکو نیورو امونولوژي: د ناروغۍ سره د مبارزې لپاره د ډیسپلینونو څخه تیریدل؛ 2012 مخ. S44.
۱.�هارلي جې، لوټي ایس، کارټر جې، مولډر آر، جویس پی. په خپګان کې د C- تعامل لرونکي پروټین لوړ شوی: د انټي ډیپریشن سره د ښه اوږدمهاله پایلو وړاندوینه او د رواني درملنې سره خرابې پایلې.جي سايکوفرماکول.�2010؛24(۷):۴۳۵�۴۰�[پیوستون]
۱.�Uher R، Tansey KE، Dew T، et al. د escitalopram او nortriptyline سره د خپګان درملنې پایلو د توپیر وړاندوونکی په توګه د التهاب بایو مارکر.ام جې رواني درملنه.�2014؛171(۹۵۹۰):۸۵۹�۸۷۷.[پیوستون]
۱.�چانګ HH، Lee IH، Gean PW، et al. په لوی خپګان کې د درملنې غبرګون او ادراکي نیمګړتیا: د C- عکس العمل پروټین سره اړیکهد دماغ چلند معافیت.�2012؛26(۷):۴۳۵�۴۰�[پیوستون]
۱.�Raison CL، Rutherford RE، Woolwine BJ، et al. د تومور نیکروسس فاکتور ضد انفلیکسیماب تصادفي کنټرول محاکمه د درملنې مقاومت لرونکي فشار لپاره: د بیس لاین انفلاسیون بایومارکرونو رول.JAMA رواني درملنه.�2013؛70(۷):۴۳۵�۴۰�[د PMC آزاد مقاله] [پیوستون]
۱.�کرشناداس آر، کاواناغ جې ډیپریشن: یوه التهابي ناروغي؟J نیورول نیوروسرج رواني درملنه.�2012؛83(۷):۴۳۵�۴۰�[پیوستون]
۱.�Raison CL، Miller AH. ایا خپګان یو التهابي ناروغي ده؟د کرر د رواني ناروغیو استازی.�2011؛13(۷):۴۳۵�۴۰�[د PMC آزاد مقاله] [پیوستون]
۱.�سیمون این، مکنامارا ک، چاو سی، او نور. په لوی اضطراب اختلال کې د سایټوکین غیرمعمولي توضیحي معاینهEur Neuropsychopharmacol.�2008؛18(۷):۴۳۵�۴۰�[د PMC آزاد مقاله] [پیوستون]
۱.�Dahl J، Ormstad H، Aass HC، et al. د مختلفو سایټوکینونو پلازما کچه د روان اضطراب په جریان کې لوړیږي او د رغیدو وروسته نورمال کچې ته راټیټیږي.سایکونیوروایندوکرینول2014؛45:۱�۶.�[پیوستون]
۱.�Stelzhammer V، Haenisch F، Chan MK، et al. د لومړي پیل په سیرم کې پروټومیک بدلونونه ، د فشار ضد درملو - د لوی فشار ناروغانو کې.Int J Neuropsychopharmacol.�2014؛17(۷):۴۳۵�۴۰�[پیوستون]
۱.�Liu Y, HO RCM, Mak A. د روماتوید مفصلونو ناروغانو اضطراب او خپګان کې د انټرلیوکین (IL) -17 رول.Int J Rheum Dis.�2012؛15(۷):۴۳۵�۴۰�[پیوستون]
۱.�Diniz BS، Sibille E، Ding Y، et al. د پلازما بایو سیګنچر او دماغ رنځپوهنه د ژوند په وروستي خپګان کې د دوامداره ادراکي نیمګړتیا پورې اړوند.مول رواني درملنه.�2015؛20(۷):۴۳۵�۴۰�[د PMC آزاد مقاله][پیوستون]
۱.�جینیلډز ایس، وینټورپ ایف، ایرارډټ ایس، او نور. د ځان وژونکو هڅوونکو دماغي مایع او پلازما کې د کیموکین کچه بدله شوې.سایکونیوروایندوکرینول2013؛38(۷):۴۳۵�۴۰�[پیوستون]
۱.�پاول TR، Schalkwyk LC، Heffernan AL، et al. د تومور نیکروسس فاکتور او د انفلاسیون سایټوکین په لاره کې د هغې هدفونه د ایسکیټالوپرم غبرګون لپاره د پوټیوټ ټرانسکرټومیک بایومارکر په توګه پیژندل شوي.Eur Neuropsychopharmacol.�2013؛23(۷):۴۳۵�۴۰�[پیوستون]
۱.�Wong M, Dong C, Maestre-Mesa J, Licinio J. Polymorphisms په سوزش پورې اړوند جینونو کې د لوی خپګان او د فشار ضد غبرګون سره حساسیت سره تړاو لري.مول رواني درملنه.�2008؛13(۷):۴۳۵�۴۰�[د PMC آزاد مقاله] [پیوستون]
۱.�Kling MA، Alesci S، Csako G، et al. دوامداره ټیټ درجې د التهاب ضد حالت په غیر درمل شوي ، یاد شوي میرمنو کې د لوی خپګان اختلال لري لکه څنګه چې د حاد مرحلې پروټینونو C- عکس العمل پروټین او سیرم امیلایډ A.�بایول رواني درملنه.�2007؛62(۷):۴۳۵�۴۰�[د PMC آزاد مقاله][پیوستون]
۱.�Schaefer M, Sarkar S, Schwarz M, Friebe A. د یو قطبي یا دوه قطبي عاطفي اختلالاتو په ناروغانو کې د محلول انټرا سیلولر اډیشن مالیکول - 1: د ازمایښتي ازموینې پایله.Neuropsychobiol.�2016؛74(۹۵۹۰):۸۵۹�۸۷۷.[پیوستون]
۱.�Dimopoulos N، Piperi C، Salonicioti A، et al. د وروستي ژوند خپګان کې د چپکونکي مالیکولونو پلازما غلظت لوړوالی.انټ جې جیریاټر رواني ناروغۍ.�2006؛21(۷):۴۳۵�۴۰�[پیوستون]
۱.�Bocchio-Chiavetto L، Bagnardi V، Zanardini R، et al. په لوی خپګان کې د سیرم او پلازما BDNF کچه: د نقل مطالعه او میټا تحلیلونه.ورلډ J بایول رواني درملنه.�2010؛11(۷):۴۳۵�۴۰�[پیوستون]
۱.�Brunoni AR، Lopes M، Fregni F. د لوی خپګان او BDNF کچې په اړه د کلینیکي مطالعاتو سیسټمیک بیاکتنه او میټا تحلیل: په خپګان کې د نیوروپلاستیکي رول اغیزې.Int J Neuropsychopharmacol.�2008؛11(۷):۴۳۵�۴۰�[پیوستون]
۱.�Molendijk M, Spinhoven P, Polak M, Bus B, Penninx B, Elzinga B. د سیرم BDNF غلظت د خپګان د پردیو څرګندونو په توګه: د سیسټمیک بیاکتنې څخه شواهد او په 179 اتحادیو کې میټا تحلیلونه.مول رواني درملنه.�2014؛19(۷):۴۳۵�۴۰�[پیوستون]
۱.�Sen S, Duman R, Sanacora G. د سیرم دماغ څخه اخیستل شوي نیوروټروفیک فکتور، خپګان، او د فشار ضد درمل: میټا تحلیلونه او اغیزې.�بایول رواني درملنه.�2008؛64(۷):۴۳۵�۴۰�[د PMC آزاد مقاله][پیوستون]
۱.�Zhou L، Xiong J، Lim Y، et al. په لوی خپګان کې د وینې proBDNF او د هغې ریسیپټرو لوړولJ د ګډوډۍ اغیزه کوي2013؛150(۷):۴۳۵�۴۰�[پیوستون]
۱.�Chen YW، Lin PY، Tu KY، Cheng YS، Wu CK، Tseng PT. د صحي مضامینو په پرتله په لوی خپګان اخته ناروغانو کې د عصبي ودې فکتور کچه د پام وړ ټیټه ده: د میټا تحلیل او سیسټمیک بیاکتنه.د عصبي ناروغیو درملنه2014؛11:۱�۶.�[د PMC آزاد مقاله] [پیوستون]
۱.�Lin PY، Tseng PT. د خپګان په ناروغانو کې د ګلیال سیل لاین څخه اخیستل شوي نیوروټروفیک فکتور کچه کمه شوې: د میټا تحلیلي مطالعه.J رواني ډاکټر ریس.�2015؛63:۱�۶.�[پیوستون]
۱.�وارنر- شمیت JL، دومان RS. VEGF په خپګان کې د معالجې مداخلې لپاره د احتمالي هدف په توګهCurr Op Pharmacol.�2008؛8(۷):۴۳۵�۴۰�[د PMC آزاد مقاله] [پیوستون]
۱.�کاروالو AF، K�hler CA، McIntyre RS، et al. د نوي ډیپریشن بایو مارکر په توګه د پیری فیرل ویسکولر انډوتیلیل وده فکتور: د میټا تحلیل.سایکونیوروایندوکرینول2015؛62:۱�۶.�[پیوستون]
۱.�Tseng PT، Cheng YS، Chen YW، Wu CK، Lin PY. د لوی خپګان اختلالاتو ناروغانو کې د عصبي انډوتیلیل ودې فکتور کچه لوړه شوې: میټا تحلیل.Eur Neuropsychopharmacol.�2015؛25(۷):۴۳۵�۴۰�[پیوستون]
۱.�کاروالو ایل، توری ج، پاپاډوپولوس اې، او نور. د انټي ډیپریسنټ د کلینیکي معالجې ګټې نشتوالی د التهابي سیسټم په ټولیزه توګه فعالولو پورې تړاو لري.J د ګډوډۍ اغیزه کوي2013؛148(۷):۴۳۵�۴۰�[پیوستون]
۱.�کلارک- ریمونډ A، Meresh E، Hoppensteadt D، et al. د ویسکولر اندوتیلیل ودې فکتور: په لوی فشار کې د درملنې غبرګون احتمالي وړاندوینه کونکی.ورلډ J بایول رواني درملنه.�2015:1�11.�[پیوستون]
۱.�Isung J, Mobarrez F, Nordstr�m P, �sberg M, Jokinen J. د ټیټ پلازما ویسکولر اندوتیلیل وده فکتور (VEGF) د بشپړ شوي ځان وژنې سره تړاو لري.ورلډ J بایول رواني درملنه.�2012؛13(۷):۴۳۵�۴۰�[پیوستون]
۱.�بټینشن ایچ این، فولډیجر ایل، ایلفوینګ بی، پولسن پی ایچ، اوهر آر، مورس او نیوروټروفیک عوامل د درملنې په ځواب کې په خپګان کې.J د ګډوډۍ اغیزه کوي2015؛183:۱�۶.�[پیوستون]
۱.�Szcz?sny E, ?lusarczyk J, G?ombik K, et al. د خپګان اختلال لپاره د IGF-1 ممکنه مرستهفارماکول ریپ.�2013؛65(۷):۴۳۵�۴۰�[پیوستون]
۱.�Tu KY، Wu MK، Chen YW، et al. د صحي کنټرولونو په پرتله د لوی اضطراب اختلال یا دوه قطبي اختلال سره ناروغانو کې د پام وړ د انسولین په څیر د ودې فکتور - 1 کچه د پام وړ لوړه: د PRISMA لارښود لاندې میټا تحلیل او بیاکتنه.میډ�2016؛95(۸):e4.�[د PMC آزاد مقاله] [پیوستون]
۱.�Wu CK، Tseng PT، Chen YW، Tu KY، Lin PY. د پام وړ لوړ پرفیریل فایبروبلاسټ وده فکتور - 2 په ناروغانو کې د لوی اضطراب اختلالاتو کچه: د MOOSE لارښودونو لاندې لومړني میټا تحلیل.میډ�2016؛95(۸):e33.�[د PMC آزاد مقاله] [پیوستون]
۱.�هغه S، Zhang T، Hong B، et al. د سیرم فایبروبلاسټ وده فکتور - 2 کچه د درملنې دمخه او وروسته ناروغانو کې د لوی اضطراب اختلال سره کم شوی.نیوروسکي لیټ.�2014؛579:۱�۶.�[پیوستون]
۱.�دویدي Y، رضوي HS، کونلي آر آر، رابرټس آر سي، تامینګا CA، پانډی جی این. د دماغ څخه اخیستل شوي نیوروټروفیک فاکتور او د ریسیپټر ټیروسین کایناس B د ځان وژنې مضامینو د پوسټ مارټم دماغ کې د جین بیان بدل شوی.ارچ جنرال رواني درملنه.�2003؛60(۷):۴۳۵�۴۰�[پیوستون]
۱.�سریکانتان K، Feyh A، Visweshwar H، Shapiro JI، Sodhi K. د میټابولیک سنډروم بایومارکرونو سیستماتیک بیاکتنه: د لویدیځ ویرجینیا نفوس کې د ابتدايي کشف، مدیریت، او د خطر کچه کولو لپاره یوه پینل.Int J Med Sci.�2016؛13(۴): ۳۷۷.�[د PMC آزاد مقاله] [پیوستون]
۱.�لو XY. د خپګان د لیپټین فرضیه: د مزاج اختلالاتو او چاقۍ ترمینځ احتمالي اړیکه؟Curr Op Pharmacol.�2007؛7(۷):۴۳۵�۴۰�[د PMC آزاد مقاله] [پیوستون]
۱.�ویټکینډ DA، کلوج ایم غریلین په رواني اختلالاتو کې بیاکتنه.سایکونیوروایندوکرینول2015؛52:۱�۶.�[پیوستون]
۱.�کان سي، سلوا این، گولډن ایس ایچ، او نور. د اضطراب او انسولین مقاومت ترمینځ د اتحادیې سیسټمیک بیاکتنه او میټا تحلیل.د شکرې ناروغۍ درملنه2013؛36(۷):۴۳۵�۴۰�[د PMC آزاد مقاله] [پیوستون]
۱.�لیو ایکس، لی جې، ژینګ پی، او نور. پلازما لیپیډومکس د لوی خپګان اختلال احتمالي لیپیډ مارکرونه څرګندويمقعد بایوانال کیم.�2016؛408(۷):۴۳۵�۴۰�[پیوستون]
۱.�Lustman PJ، Anderson RJ، Freedland KE، De Groot M، Carney RM، Clouse RE. خپګان او ضعیف ګلاسیمیک کنټرول: د ادبیاتو میټا تحلیلي بیاکتنهد شکرې ناروغۍ درملنه2000؛23(۷):۴۳۵�۴۰�[پیوستون]
۱.�Maes M. شواهد په لوی خپګان کې د معافیت غبرګون لپاره: بیاکتنه او فرضیهProg NeuroPsychopharmacol Biol Psychiatry.�1995؛19(۷):۴۳۵�۴۰�[پیوستون]
۱.�Zheng H، Zheng P، Zhao L، et al. د NMR پر بنسټ میټابولومکس او لږترلږه مربع ملاتړ ویکتور ماشین په کارولو سره د لوی فشار وړاندوینې تشخیص.کلینیکا چیمیکا اکټا.�2017؛464:۱۸�۴۴.[پیوستون]
۱.�Xia Q, Wang G, Wang H, Xie Z, Fang Y, Li Y. د ډیپریشن د لومړۍ پیښې ناروغانو کې د ګلوکوز او لیپید میتابولیزم مطالعه.جي کلین رواني درملنه.�2009؛19:۱۸�۴۴.
۱.�کافمن ج، ډیلورینزو سي، چوهدري ایس، پارسي آر وی. د 5-HT 1A ریسیپټر په لوی خپګان کېEur Neuropsychopharmacology.�2016؛26(۷):۴۳۵�۴۰�[د PMC آزاد مقاله] [پیوستون]
۱.�Jacobsen JP، کریستال AD، کرشنان KRR، کارون ایم جی. ضمیمه 5-Hydroxytryptophan د درملنې مقاومت لرونکي خپګان لپاره ورو خوشې کول: کلینیکي او پری کلینیکي دلیل.�Trends Pharmacol Sci.�2016؛37(۷):۴۳۵�۴۰�[د PMC آزاد مقاله] [پیوستون]
۱.�سالمون JD، Correa M، Yohn S، Cruz LL، San Miguel N، Alatorre L. د هڅو پورې اړوند انتخاب چلند درملتون: ډوپامین، خپګان، او انفرادي توپیرونه.د چلند پروسې.�2016؛127:۱�۶.�[پیوستون]
۱.�Coplan JD، Gopinath S، Abdallah CG، Berry BR. د درملنې په وړاندې مقاومت لرونکي خپګان میکانیزمونو نیوروبیولوژیکي فرضیه د انتخابي سیروټونین ریپټیک مخنیوی غیر موثریت لپاره.فرنټ بیهاو نیوروسي.�2014؛8:۱۸.�[د PMC آزاد مقاله] [پیوستون]
۱.�پاپا ډي، سردان ج، ریپرانت سي، او نور. د اوږدمهاله فلوکسیټین درملنې په جریان کې د 5-HT بهر جریان اوږدمهاله مطالعه په خورا احساساتي موږک فشار کې د اوږدمهاله مایکروډالیسس نوي تخنیک په کارولو سره.Eur J Pharmacol.�2010؛628(۷):۴۳۵�۴۰�[پیوستون]
۱.�اتیک K، یوشیمورا آر، هوري ایچ، او نور. Duloxetine، یو انتخابی نورادرینالین ریپټیک مخنیوی کونکی، د 3-methoxy-4-hydroxyphenylglycol د پلازما کچه لوړه کوي مګر په لوی خپګان اخته ناروغانو کې homovanillic اسید نه.کلین سایکوفرماکول نیوروسی.�2014؛12(۷):۴۳۵�۴۰�[د PMC آزاد مقاله][پیوستون]
۱.�Ueda N, Yoshimura R, Shinkai K, Nakamura J. د catecholamine میتابولیتونو پلازما کچه په لوی فشار کې د سلپیرایډ یا فلووکسامین غبرګون وړاندوینه کوي.فارماکوپیشیاټری.�2002؛35(۹۵۹۰):۸۵۹�۸۷۷.[پیوستون]
۱.�یامانا ایم، اتیک K، کاتسوکي A، هوري ایچ، یوشیمورا R. د لوی خپګان اختلالاتو ناروغانو کې د ایسکیټالوپرم غبرګون وړاندوینې لپاره د وینې بیولوژیکي نښه کونکي: لومړنۍ مطالعه.�د خپګان اضطراب2016؛5222.
۱.�پارکر KJ، Schatzberg AF، Lyons DM. په لوی فشار کې د هایپرکورټیسولیزم نیوروینډروکرین اړخونههرم سلوک.�2003؛43(۷):۴۳۵�۴۰�[پیوستون]
۱.�سټیلر سي، ملر جی ای. خپګان او هایپوتالامیک - پیټیوټري - اډرینال فعالیت: د څلورو لسیزو څیړنو کمیتي لنډیز.د رواني ناروغیو درملنه2011؛73(۷):۴۳۵�۴۰�[پیوستون]
۱.�هیرین ویویز A، De Angel V، Papadopoulos A، et al. د کورټیسول، فشار او رواني ناروغۍ ترمنځ اړیکه: د ویښتو تحلیل په کارولو سره نوي بصیرت.J رواني ډاکټر ریس.�2015؛70:۱�۶.�[پیوستون]
۱.�فشر ایس، سټرابریج آر، ویویز AH، کلیر AJ. کورټیسول د خپګان اختلالاتو کې د رواني درملنې ځواب وړاندوونکی په توګه: سیسټمیک بیاکتنه او میټا تحلیل.Br J رواني درملنه.�2017؛210(۷):۴۳۵�۴۰�[پیوستون]
۱.�اینکر سی، زونزین PA، کاروالو لا، پیرینټ سی ایم. د ګلوکوکورټیکوایډ ریسیپټر: د خپګان محور او د انټي ډیپریسنټ درملنې؟سایکونیوروایندوکرینولوژي2011؛36(۷):۴۳۵�۴۰�[د PMC آزاد مقاله][پیوستون]
۱.�مارکوپولو K، Papadopoulos A، Juruena MF، Poon L، Pariante CM، Cleare AJ. د کورټیسول/DHEA تناسب د مقاومت ضد خپګان په درملنه کېسایکونیوروایندوکرینول2009؛34(۷):۴۳۵�۴۰�[پیوستون]
۱.�Joffe RT، Pearce EN، Hennessey JV، Ryan JJ، Stern RA. فرعي کلینیکي هايپوتايرايډيزم، مزاج، او په زړو لويانو کې معرفت: يوه کتنهانټ جې جیریاټر رواني ناروغۍ.�2013؛28(۷):۴۳۵�۴۰�[د PMC آزاد مقاله][پیوستون]
۱.�Duval F، Mokrani MC، Erb A، et al. کرونوبیولوژیکي هایپوتالامیک پیټیوټري د تایرایډ محور حالت او په لوی فشار کې د فشار ضد پایلې.سایکونیوروایندوکرینول2015؛59:۱�۶.�[پیوستون]
۱.�مارسډن W. Synaptic پلاستیکیت په خپګان کې: مالیکولر، سیلولر او فعال ارتباط.Prog Neuropsychopharmacol Biol Psychiatry.�2013؛43:۱�۶.�[پیوستون]
۱.�ډومن RS، Voleti B. د رنځپوهنې او خپګان د درملنې لاندې د سیګنال کولو لارې: د ګړندي عمل کونکي اجنټانو لپاره نوي میکانیزمونه.رجحانات نیوروسی.�2012؛35(۹۵۹۰):۸۵۹�۸۷۷.[د PMC آزاد مقاله] [پیوستون]
۱.�Ripke S، Wray NR، Lewis CM، et al. د لوی خپګان اختلال لپاره د جینوم پراخه اتحادیې مطالعاتو میګا تحلیلمول رواني درملنه.�2013؛18(۷):۴۳۵�۴۰�[د PMC آزاد مقاله] [پیوستون]
۱.�Mullins N، Power R، Fisher H، et al. د لوی اضطراب اختلال په ایټیولوژی کې د چاپیریال له ستونزو سره پولیجینک تعاملرواني میډ...2016؛46(۷):۴۳۵�۴۰�[د PMC آزاد مقاله] [پیوستون]
۱.�Lewis S. عصبي اختلالات: telomeres او خپګان.�نیټ ریو نیوروسسي.�2014؛15(10): 632.[پیوستون]
۱.�Lindqvist D، Epel ES، Mellon SH، et al. رواني اختلالات او د لیوکوسایټ ټیلومیر اوږدوالی: اصلي میکانیزمونه چې رواني ناروغۍ د سیلولر عمر سره نښلوي.عصبي بایوبیهاو Rev.�2015؛55:۱�۶.�[د PMC آزاد مقاله] [پیوستون]
۱.�مک کال WV. د آرام فعالیت بایو مارکر د لوی خپګان اختلال کې SSRIs ته د ځواب وړاندوینه کولو لپارهJ رواني ډاکټر ریس.�2015؛64:۱�۶.�[د PMC آزاد مقاله] [پیوستون]
۱.�Schuch FB، Deslandes AC، Stubbs B، Gosmann NP، da Silva CTB، de Almeida Fleck MP. د لوی خپګان اختلال باندې د تمرین نیوروبیولوژیکي اغیزې: یو سیسټمیک بیاکتنهعصبي بایوبیهاو Rev.�2016؛61:۱�۶.�[پیوستون]
۱.�فوسټر JA، نیوفیلډ K-AM. د مغزو محور: مایکروبیوم څنګه په اضطراب او خپګان اغیزه کويرجحانات نیوروسی.�2013؛36(۷):۴۳۵�۴۰�[پیوستون]
۱.�Quattrocki E, Baird A, Yurgelun-Todd D. د سګرټ څکولو او خپګان ترمنځ د اړیکو بیولوژیکي اړخونه.د هارو ریو رواني درملنه2000؛8(۷):۴۳۵�۴۰�[پیوستون]
۱.�Maes M, Kubera M, Obuchowiczwa E, Goehler L, Brzeszcz J. د ډیپریشن ډیری کموربیډیټونه د (نیورو) التهابي او اکسیډیټیټ او نایتروسیټ فشار لارو لخوا تشریح شوي.نیورو انډوکرینول لیټ2011؛32(۷):۴۳۵�۴۰�[پیوستون]
۱.�ملر جی، روهلیدر این، کول SW. اوږدمهاله متقابل فشار شپږ میاشتې وروسته د پرو او انفلاسیون ضد سیګنلینګ لارو فعالیدو وړاندوینه کوي.د رواني ناروغیو درملنه2009؛71(۴): ۳۷۷.�[د PMC آزاد مقاله][پیوستون]
۱.�Steptoe A, Hamer M, Chida Y. په انسانانو کې د التهابي فکتورونو په جریان کې د شدید رواني فشار اغیزې: بیاکتنه او میټا تحلیل.د دماغ چلند معافیت.�2007؛21(۷):۴۳۵�۴۰�[پیوستون]
۱.�Danese A، Moffitt TE، Harrington H، et al. د ماشومتوب ناوړه تجربې او د عمر پورې اړوند ناروغۍ لپاره د لوی خطر عوامل: خپګان، سوزش، او د میټابولیک خطر نښه کونکو کلستر کول.آرک پیډیاټر اډولسک میډ.�2009؛163(۷):۴۳۵�۴۰�[د PMC آزاد مقاله] [پیوستون]
۱.�Danese A, Pariante CM, Caspi A, Taylor A, Poulton R. د ماشومتوب ناوړه چلند د ژوند په کورس کې د بالغ التهاب وړاندوینه کوي.Proc Natl Acad Sci US A.�2007؛104(۷):۴۳۵�۴۰�[د PMC آزاد مقاله][پیوستون]
۱.�ډینیز A، Caspi A، ویلیامز بی، او نور. په ماشومتوب کې د التهاب د پروسو له لارې د فشار بیولوژیکي سرایتمول رواني درملنه.�2011؛16(۷):۴۳۵�۴۰�[د PMC آزاد مقاله] [پیوستون]
۱.�سوزوکي A، Poon L، کماري V، Cleare AJ. د ماشومتوب صدمه وروسته د احساساتي مخ پروسس کولو کې د ویره تعصب د خپګان په وړاندې د مقاومت او زیان منونکي نښه په توګه.د ماشومانو ناوړه چلند.�2015؛20(۷):۴۳۵�۴۰�[پیوستون]
۱.�Strawbridge R، Young AH. د مزاج اختلالاتو کې د HPA محور او ادراکي اختلال. په کې: McIntyre RS, Cha DS, editors.�د ژور خپګان اختلال کې ادراکي خنډ: کلینیکي تړاو، بیولوژیکي سبسټریټونه، او د درملنې فرصتونه.کیمبرج: د کیمبرج پوهنتون مطبوعاتي؛ 2016. مخ 179�193.
۱.�کیلر جې، ګومز آر، ویلیمز جی، او نور. په لوی خپګان کې د HPA محور: کورټیسول، کلینیکي نښې نښانې او جنیټیک تغیرات د ادراک وړاندوینه کوي.مول رواني درملنه.�2016 اګست 16؛ �Epub.�[د PMC آزاد مقاله] [پیوستون]
۱.�هانسن ND، Owens MJ، نیمروف CB. خپګان، د خپګان ضد درمل، او نیوروجنیسیس: یو مهم بیا ارزونهNeuropsychopharmacol.�2011؛36(۷):۴۳۵�۴۰�[د PMC آزاد مقاله] [پیوستون]
۱.�Chen Y، Baram TZ. د پوهیدو په لور چې څنګه د لومړني ژوند فشار د ادراکي او احساساتي دماغ شبکې بیا تنظیمويNeuropsychopharmacol.�2015؛41(۷):۴۳۵�۴۰�[د PMC آزاد مقاله] [پیوستون]
۱.�پورټر RJ، ګیلګر پی، تامپسن JM، ځوان AH. د لوی خپګان اختلال سره د مخدره توکو څخه پاک ناروغانو کې عصبي پیژندنهBr J رواني درملنه.�2003؛182:۱�۶.�[پیوستون]
۱.�Gallagher P, Robinson L, Gray J, Young A, Porter R. د لوی اضطراب اختلال کې د معافیت وروسته عصبي فعالیت: د غبرګون احتمالي هدف مارکر؟د آسټ NZJ رواني درملنه.�2007؛41(۷):۴۳۵�۴۰�[پیوستون]
۱.�پیټینجر سی، دومان RS. فشار، خپګان، او نیوروپلاستیکیت: د میکانیزمونو همغږيNeuropsychopharmacol.�2008؛33(۷):۴۳۵�۴۰�[پیوستون]
۱.�بیکمن ایل، نیبرګ ایل، لینډنبرګر U، لی SC، Farde L. د عمر، ډوپامین، او معرفت ترمنځ اړونده درې اړخیزه برخه: اوسنی وضعیت او راتلونکي امکانات.عصبي بایوبیهاو Rev.�2006؛30(۷):۴۳۵�۴۰�[پیوستون]
۱.�ایلیسن DJ، Ditor DS. د خپګان او ادراکي ضعف عام التهابي ایتولوژي: یو معالجوي هدف.J عصبي سوزش2014؛11:۱۸.�[د PMC آزاد مقاله] [پیوستون]
۱.�Rosenblat JD، Brietzke E، Mansur RB، Maruschak NA، Lee Y، McIntyre RS. په دوه قطبي اختلال کې د ادراکي ضعف د عصبي بیولوژیکي سبسټریټ په توګه سوزش: شواهد ، رنځپوهنه او د درملنې اغیزې.J د ګډوډۍ اغیزه کوي2015؛188:۱�۶.�[پیوستون]
۱.�Krogh J, Benros ME, J�rgensen MB, Vesterager L, Elfving B, Nordentoft M. د خپګان نښې نښانې، ادراکي فعالیت، او په لوی خپګان کې د سوزش ترمنځ اړیکه.د دماغ چلند معافیت.�2014؛35:۱�۶.�[پیوستون]
۱.�Soares CN، Zitek B. د زیږون هورمون حساسیت او د ښځینه ژوند دوره کې د خپګان لپاره خطر: د زیان مننې دوام؟د رواني ناروغیو نیوروسسي.�2008؛33(۴): ۳۷۷.�[د PMC آزاد مقاله] [پیوستون]
۱.�هیلس SA, Baker AL, de Malmanche T, Attia J. د IL-6 او ​​IL-10 د توپیرونو میټا تحلیل د خپګان لرونکي او پرته د خلکو ترمینځ: د متضاد لاملونو سپړنه.د دماغ چلند معافیت.�2012؛26(۷):۴۳۵�۴۰�[پیوستون]
۱.�Fontana L, Eagon JC, Trujillo ME, Scherer PE, Klein S. Visceral fat adipokine سرایت په چاقو انسانانو کې د سیسټمیک سوزش سره تړاو لري.د شکرې ناروغي2007؛56(۷):۴۳۵�۴۰�[پیوستون]
۱.�Divani AA, Luo X, Datta YH, Flaherty JD, Panoskaltsis-Mortari A. د خولې او اندامونو هورمونونو مخنیوي اغیزې په التهابي وینې بایومارکرونو باندې.منځګړی انفلم.�2015؛2015379501.[د PMC آزاد مقاله] [پیوستون]
۱.�Ramsey JM، Cooper JD، Penninx BW، Bahn S. د جنس او ​​ښځینه هورمون حالت سره د سیرم بایومارکرونو کې بدلون: د کلینیکي ازموینې اغیزې.د ساینس استازی2016؛6:۱۸.�[د PMC آزاد مقاله] [پیوستون]
۱.�اییر ایچ، لیوریتسکي ایچ، کارتیکا J، قاسم A، بونی بی. په خپګان کې د طبیعي او تطبیقي معافیت سیسټم باندې د انټي ډیپریسنټ ټولګیو ماډلي اغیزې.فارماکوپیشیاټری.�2016؛49(۹۵۹۰):۸۵۹�۸۷۷.[د PMC آزاد مقاله] [پیوستون]
۱.�هیلس SA, Baker AL, de Malmanche T, Attia J. Interleukin-6, C-reactive پروټین او Interleukin-10 د خپګان په خلکو کې د فشار ضد درملنې وروسته: د میټا تحلیل.رواني میډ...2012؛42(۷):۴۳۵�۴۰�[پیوستون]
۱.�جانسن DG، Caniato RN، Verster JC، Baune BT. د سایتوکاینونو په اړه د رواني ناروغیو بیاکتنه چې د فشار ضد درملنې غبرګون کې دخیل ديهوم سایکوفرماکول.�2010؛25(۷):۴۳۵�۴۰�[پیوستون]
۱.�ارټیګاس ایف سیروټونین ریسیپټرې د فشار ضد اغیزو کې دخیل ديفارماکول تری...2013؛137(۷):۴۳۵�۴۰�[پیوستون]
۱.�لی بی ایچ، کیم یو کی. د BDNF رول د لوی خپګان په رنځ فزیولوژي او د فشار ضد درملنې کې.د رواني ناروغیو څیړنه2010؛7(۷):۴۳۵�۴۰�[د PMC آزاد مقاله] [پیوستون]
۱.�هاشموتو K. د التهاب بایو مارکرونه د انټي ډیپریسنټ غبرګون د توپیر وړاندوونکی په توګه.Int J Mol Sci.�2015؛16(۷):۴۳۵�۴۰�[د PMC آزاد مقاله] [پیوستون]
۱.�ګولډبرګ D. د لوی خپګان توپیرد نړۍ رواني پوهه.�2011؛10(۹۵۹۰):۸۵۹�۸۷۷.[د PMC آزاد مقاله] [پیوستون]
۱.�ارنو BA، Blasey C، Williams LM، et al. د ډیپریشن ضد غبرګون وړاندوینې کې د خپګان فرعي ډولونه: د iSPOT-D محاکمې څخه راپور.ام جې رواني درملنه.�2015؛172(۷):۴۳۵�۴۰�[پیوستون]
۱.�Kunugi H, Hori H, Ogawa S. د بیو کیمیکل مارکر فرعي ټایپ کولو لوی خپګان اختلال.�د رواني ناروغیو کلینیک نیوروسسي.�2015؛69(۷):۴۳۵�۴۰�[پیوستون]
۱.�Baune B، Stuart M، Gilmour A، et al. د خپګان او د زړه ناروغۍ د فرعي ډولونو ترمنځ اړیکه: د بیولوژیکي ماډلونو سیسټمیک بیاکتنه.د رواني ناروغیو ژباړه2012؛2(3): e92.[د PMC آزاد مقاله] [پیوستون]
۱.�Vogelzangs N، Duivis HE، Beekman AT، et al. د خپګان اختلالاتو ټولنه، د خپګان ځانګړتیاوې او د التهاب ضد درملد رواني ناروغیو ژباړه2012؛2: ایکسکسیم.[د PMC آزاد مقاله] [پیوستون]
۱.�Lamers F, Vogelzangs N, Merikangas K, De Jonge P, Beekman A, Penninx B. شواهد د HPA-axis فعالیت، سوزش او میټابولیک سنډروم په میلانچولیک کې د atypical ډیپریشن کې د توپیر رول لپاره.مول رواني درملنه.�2013؛18(۷):۴۳۵�۴۰�[پیوستون]
۱.�Penninx BW، Milaneschi Y، Lamers F، Vogelzangs N. د خپګان د سوماتیک پایلو درک کول: بیولوژیکي میکانیزمونه او د خپګان د نښې نښانې پروفایل رول.BMC میډ�2013؛11(1): 1.[د PMC آزاد مقاله] [پیوستون]
۱.�کاپورون ایل، سو ایس، ملر AH، او نور. د خپګان نښې او میټابولیک سنډروم: ایا سوزش اصلي اړیکه ده؟بایول رواني درملنه.�2008؛64(۷):۴۳۵�۴۰�[د PMC آزاد مقاله] [پیوستون]
۱.�ډانتزر آر، او کونر JC، فریونډ جی جی، جانسن آر ډبلیو، کیلي KW. له التهاب څخه تر ناروغۍ او خپګان پورې: کله چې د معافیت سیسټم مغز تابع کړي.نیټ ریو نیوروسسي.�2008؛9(۹۵۹۰):۸۵۹�۸۷۷.[د PMC آزاد مقاله] [پیوستون]
۱.�Maes M، Berk M، Goehler L، et al. خپګان او د ناروغۍ چلند د ګډو التهابي لارو لپاره د جانوس سره مخامخ ځوابونه دي.BMC میډ�2012؛10:۱۸.�[د PMC آزاد مقاله] [پیوستون]
۱.�Merikangas KR، Jin R، He JP، et al. د نړۍ د رواني روغتیا سروې نوښت کې د دوه قطبي سپیکٹرم اختلال خپریدل او تړاوارچ جنرال رواني درملنه.�2011؛68(۷):۴۳۵�۴۰�[د PMC آزاد مقاله][پیوستون]
۱.�Hirschfeld RM، Lewis L، Vornik LA. د دوه قطبي اختلال احساس او اغیز: موږ واقعیا څومره لرې راغلي یو؟ د دوه قطبي اختلال سره د اشخاصو 2000 سروې ملي خپګان او مینیک - ډیپریشن اتحادیې پایلې.جي کلین رواني درملنه.�2003؛64(۷):۴۳۵�۴۰�[پیوستون]
۱.�ځوان AH، MacPherson H. د دوه قطبي اختلال کشف.�Br J رواني درملنه.�2011؛199(۹۵۹۰):۸۵۹�۸۷۷.[پیوستون]
۱.�ویرینګر PA، پرلیس RH. د دوه قطبي اختلال او لوی خپګان اختلال ترمنځ توپیر کولرواني ډاکټر کلین شمالي ام.�2016؛39(۷):۴۳۵�۴۰�[پیوستون]
۱.�Becking K, Spijker AT, Hoencamp E, Penninx BW, Schoevers RA, Boschloo L. په هایپوتالامیک-پیټیوټري-اډرینل محور کې ګډوډي او د یوپولر او دوه قطبي خپګان پیښو ترمینځ د معافیتي فعالیت توپیر.PLOS One.�2015؛10(۸):e7.�[د PMC آزاد مقاله] [پیوستون]
۱.�هوانګ TL، لین FC. د لوی خپګان اختلال او دوه قطبي مینیا ناروغانو کې د لوړ حساسیت C- عکس العمل پروټین کچه.Prog NeuroPsychopharmacol Biol Psychiatry.�2007؛31(۷):۴۳۵�۴۰�[پیوستون]
۱.�Angst J، Gamma A، Endrass J. د دوه قطبي او خپګان سپیکٹرا لپاره د خطر عوامل.د عمل رواني سکنډ.�2003؛418:۱�۶.�[پیوستون]
۱.�Fekadu A، Wooderson S، Donaldson C، et al. په خپګان کې د درملنې مقاومت اندازه کولو لپاره څو اړخیزه وسیله: د موډسلي سټیګینګ میتود.جي کلین رواني درملنه.�2009؛70(۴): ۳۷۷.�[پیوستون]
۱.�Papakostas G، Shelton R، Kinrys G، et al. د لوی اضطراب اختلال لپاره د څو اړخیزې ارزونې ، سیرم پراساس بیولوژیکي تشخیصي ازموینې ارزونه: یو پیلوټ او نقل مطالعه.مول رواني درملنه.�2013؛18(۷):۴۳۵�۴۰�[پیوستون]
۱.�فین جي، هان ایف، لیو ایچ. د لویو معلوماتو تحلیل ننګونېNatl Sci Rev.�2014؛1(۹۵۹۰):۸۵۹�۸۷۷.[د PMC آزاد مقاله] [پیوستون]
۱.�لی ایل، جیانګ ایچ، کیو Y، چینګ WK، واسیلیادیس VS. د میټابولیټ بایومارکرونو کشف: د فلوکس تحلیل او د عکس العمل عکس العمل شبکه.د BMC سیسټم بایول.�2013؛7(۲ ضمیمه):S2.�[د PMC آزاد مقاله][پیوستون]
۱.�پټیل MJ، خلف A، ایزنسټین HJ. د عکس اخیستنې او ماشین زده کړې میتودونو په کارولو سره د خپګان مطالعهد نیورو امیج کلینیک2016؛10:۱�۶.�[د PMC آزاد مقاله] [پیوستون]
۱.�Lanquillon S, Krieg JC, Bening-Abu-Shach U, Vedder H. Cytokine تولید او په لوی خپګان کې د درملنې غبرګون.Neuropsychopharmacol.�2000؛22(۷):۴۳۵�۴۰�[پیوستون]
۱.�لینډکویست ډي، جینیلډز ایس، ایرهارډټ ایس، ترسکمن-بینډز ایل، انګسټرم جی، برانډین ایل CSF بایومارکر په ځان وژونکو هڅو کې د اصلي برخې تحلیل.د عمل رواني سکنډ.�2011؛124(۷):۴۳۵�۴۰�[پیوستون]
۱.�Hidalgo-Mazzei D, Murru A, Reinares M, Vieta E, Colom F. په ذهني روغتیا کې لوی معلومات: یوه ننګونکې ټوټه شوې راتلونکې.�د نړۍ رواني پوهه.�2016؛15(۷):۴۳۵�۴۰�[د PMC آزاد مقاله] [پیوستون]
۱.�کنسورشیم C-DGotPG د خطر ځای پیژندنه په پنځو لوی رواني اختلالاتو باندې د ګډو اغیزو سره: د جینوم پراخه تحلیل.لانسیټ.�2013؛381(۷):۴۳۵�۴۰�[د PMC آزاد مقاله] [پیوستون]
۱.�Dipnall JF، Pasco JA، Berk M، et al. د ډیټا کان کیندنې ، د ماشین زده کړې او دودیز احصایې ګډول ترڅو د ډیپریشن سره تړلي بایومارکر کشف کړي.PLOS One.�2016؛11(۸):e2.�[د PMC آزاد مقاله][پیوستون]
۱.�K�hler O، Benros ME، Nordentoft M، et al. په خپګان، د خپګان نښې نښانې، او منفي اغیزې د التهاب ضد درملنې اغیزې: د تصادفي کلینیکي آزموینو سیسټمیک بیاکتنه او میټا تحلیل.JAMA رواني درملنه.�2014؛71(۷):۴۳۵�۴۰�[پیوستون]
۱.�Wolkowitz OM، Reus VI، Chan T، et al. د خپګان ضد انټيګلوکوکورټیکوایډ درملنه: دوه ړانده کیټوکونازول.�بایول رواني درملنه.�1999؛45(۷):۴۳۵�۴۰�[پیوستون]
۱.�McAllister-Williams RH، Anderson IM، Finkelmeyer A، et al. د درملنې په وړاندې مقاومت لرونکي خپګان لپاره د میټراپون سره د فشار ضد زیاتوالی (د ADD مطالعه): دوه ړانده، تصادفي، د پلیسبو کنټرول محاکمه.لانسیټ رواني درملنه2016؛3(۷):۴۳۵�۴۰�[پیوستون]
۱.�ګالګر پی، ځوان AH. Mifepristone (RU-486) ​​د خپګان او رواني ناروغۍ درملنه: د معالجې اغیزې بیاکتنه.د عصبي ناروغیو درملنه2006؛2(۷):۴۳۵�۴۰�[د PMC آزاد مقاله] [پیوستون]
۱.�Otte C، Hinkelmann K، Moritz S، et al. په خپګان کې د اضافي درملنې په توګه د منرالوکورټیکایډ ریسیپټر انډول کول: یو تصادفي ، دوه ړانده ، د پلیسبو کنټرول ثبوت - د مفهوم مطالعه.J رواني ډاکټر ریس.�2010؛44(۷):۴۳۵�۴۰�[پیوستون]
۱.�اوزبولټ LB، نیمروف CB. د مزاج اختلالاتو په درملنه کې د HPA محور انډولرواني اختلالات2013؛51:۱۸�۴۴.
۱.�واکر AK، Budac DP، Bisulco S، et al. د کیټامین لخوا د NMDA ریسیپټر بندول په C57BL/6J موږکانو کې د لیپوپولیساکریډ هڅول شوي خپګان په څیر چلند لغوه کوي.Neuropsychopharmacol.�2013؛38(۷):۴۳۵�۴۰�[د PMC آزاد مقاله] [پیوستون]
۱.�Lesp�rance F, Frasure-Smith N, St-Andr� E, Turecki G, Lesp�rance P, Wisniewski SR. د لوی خپګان لپاره د omega-3 ضمیمه موثریت: یو تصادفي کنټرول محاکمه.جي کلین رواني درملنه.�2010؛72(۷):۴۳۵�۴۰�[پیوستون]
۱.�کیم ایس، بای کی، کیم ج، او نور. د حاد کورونري سنډروم ناروغانو کې د خپګان درملنې لپاره د سټیټینز کارولد رواني ناروغیو ژباړه2015؛5(۸):e8.�[د PMC آزاد مقاله] [پیوستون]
۱.�شیشبر MH، برینن ML، Aviles RJ، et al. سټیټینز د ځانګړو التهابي لارو له لارې قوي سیسټمیک انټي اکسیډنټ اغیزو ته وده ورکويجریان.�2003؛108(۷):۴۳۵�۴۰�[پیوستون]
۱.�Mercier A، Auger-Aubin I، Lebeau JP، et al. په لومړني پاملرنې کې د غیر رواني شرایطو لپاره د انټي ډیپریشن نسخې شواهد: د لارښوونو تحلیل او سیسټمیک بیاکتنې.د BMC کورنۍ تمرین.�2013؛14(۴): ۳۷۷.�[د PMC آزاد مقاله] [پیوستون]
۱.�فریلینډ ایل، بیولیو جی ایم. د لیتیم لخوا د GSK3 مخنیوی، د واحد مالیکولونو څخه د سیګنال شبکې پورېفرنټ مول نیوروسي.�2012؛5:۱۸.�[د PMC آزاد مقاله] [پیوستون]
۱.�Horowitz MA، زونزین PA. په خپګان کې د نیوروایمون او نیوروینډروکرین غیرمعمومیتونه: د ورته سکې دوه اړخونه.Ann NY Acad Sci.�2015؛1351(۷):۴۳۵�۴۰�[پیوستون]
۱.�Juruena MF، Clear AJ. د غیر معمولي خپګان، موسمي عاطفي اختلال او د اوږدمهاله ستړیا سنډروم تر مینځ ډیروالی.Rev Bras Psiquiatr.�2007؛29:S19�S26.�[پیوستون]
۱.�کاسټرن ای، کوجیما ایم. د دماغ څخه اخیستل شوي نیوروټروفیک فاکتور د مزاج اختلالاتو او د فشار ضد درملنې کې.Neurobiol Dis.�2017؛97(Pt B): 119�126.�[پیوستون]
۱.�پین A، Keum N، Okereke OI، او نور. د ډیپریشن او میټابولیک سنډروم ترمینځ دوه اړخیزه اړیکه د ایډیډیمولوژیکي مطالعاتو سیسټمیک بیاکتنه او میټا تحلیل.د شکرې ناروغۍ درملنه2012؛35(۷):۴۳۵�۴۰�[د PMC آزاد مقاله] [پیوستون]
۱.�کاروالو AF، Rocha DQ، McIntyre RS، et al. اډیپوکینز د راڅرګندیدو خپګان بایو مارکر په توګه: یو سیسټمیک بیاکتنه او میټا تحلیل.J د رواني ناروغیو ریس.�2014؛59:۱�۶.�[پیوستون]
۱.�Wise T، Cleare AJ، Herane A، Young AH، Arnone D. په خپګان کې د نیورویمینګ تشخیص او معالجوي ګټه: یوه کتنه.د عصبي ناروغیو درملنه2014؛10:۱۸�۴۴.[د PMC آزاد مقاله] [پیوستون]
۱.�تماتم الف، خانم ف، باوا ع. د خپګان جنیټیک بایو مارکرهندي J Hum Genet.�2012؛18(۴): ۳۷۷.�[د PMC آزاد مقاله] [پیوستون]
۱.�Yoshimura R, Nakamura J, Shinkai K, Ueda N. د خپګان ضد درملنې ته کلینیکي ځواب او د 3-methoxy-4-hydroxyphenylglycol کچه: کوچنۍ بیاکتنه.�Prog Neuropsychopharmacol Biol Psychiatry.�2004؛28(۷):۴۳۵�۴۰�[پیوستون]
۱.�Pierscionek T، Adekunte O، Watson S، Ferrier N، Alabi A. د عصبي فشار ضد غبرګون کې د کورټیکوسټرایډونو رول.Chronophys Ther.�2014؛4:۱۸�۴۴.
۱.�د هاګ MP، Azar ST. د تایرایډ فعالیت او خپګان ترمنځ اړیکهد تايرايډ ريس2012؛2012:۱۸.�[د PMC آزاد مقاله] [پیوستون]
۱.�Dunn EC، براون RC، Dai Y، et al. د خپګان جنیټیک ټاکونکي: وروستي موندنې او راتلونکي لارښوونېد هارو ریو رواني درملنه2015؛23(۴): ۳۷۷.�[د PMC آزاد مقاله] [پیوستون]
۱.�Yang CC، Hsu YL. د فزیکي فعالیت څارنې لپاره د سرعت پراساس د اغوستلو وړ حرکت کشف کونکو بیاکتنهسینسرونه2010؛10(۷):۴۳۵�۴۰�[د PMC آزاد مقاله] [پیوستون]
Accordion بند کړئ
د مخ درد، سر درد، نیوروپاتیک درد او اوستیوآرتریت

د مخ درد، سر درد، نیوروپاتیک درد او اوستیوآرتریت

ایل پاسو، TX Chiropractor ډاکټر الیګزانډر جیمینز مختلف شرایطو ته کتنه کوي چې کولی شي د اوږدمهاله درد لامل شي. پدې کې شامل دي:

د فزیوجینک نیوروپاتیک، اوستیوآرتریتس او سر درد درد el paso tx.
د فزیوجینک نیوروپاتیک، اوستیوآرتریتس او سر درد درد el paso tx.
د فزیوجینک نیوروپاتیک، اوستیوآرتریتس او سر درد درد el paso tx.
د فزیوجینک نیوروپاتیک، اوستیوآرتریتس او سر درد درد el paso tx.
د فزیوجینک نیوروپاتیک، اوستیوآرتریتس او سر درد درد el paso tx.انتزاعي

د مفصلونو درد یوه پیچلې پدیده ده چې د درد لارې په ټولو کچو کې پیچلي نیوروفیسولوژیکي پروسس کوي. د ګډ درد د کمولو لپاره د درملنې اختیارونه په کافي اندازه محدود دي، او د مفصلونو ډیری ناروغان د اوسني درملنې سره یوازې د لږ درد درد راپور ورکوي. د عصبي میکانیزمونو ښه پوهه چې د عضلاتو درد لپاره مسؤل دي او د نوي اهدافو پیژندل به د راتلونکي فارماسولوژیکي درملنې رامینځته کولو کې مرسته وکړي. دا مقاله د فکتورونو په اړه ځینې وروستي څیړنې بیاکتنه کوي چې د ګډ درد سره مرسته کوي او ساحې پوښي لکه کینابینایډز، پروټینیز فعال ریسیپټرې، سوډیم چینلونه، سایټوکینز، او انتقالي ریسیپټر احتمالي چینلونه. راپورته کیدونکی فرضیه چې د اوستیوآرتریت ممکن د نیوروپاتیک برخه ولري هم بحث کیږي.

پېژندنه

د نړۍ روغتیایی سازمان په عصري نړۍ کې د معیوبیت ترټولو عام لامل په توګه د عضلاتو سکلیټل اختلالات درجه بندي کوي، چې په هرو دریو لویانو کې یو یې اغیزمن کوي ​​[1]. حتی ډیر خطرناک دا دی چې د دې ناروغیو خپریدل مخ په ډیریدو دي پداسې حال کې چې د دوی د اصلي لاملونو په اړه زموږ پوهه خورا ابتدايي ده.

د فزیوجینک نیوروپاتیک، اوستیوآرتریتس او سر درد درد el paso tx.

انځور 1 یو سکیماتیک د ځینې اهدافو په ګوته کوي چې د ګډ درد د تعدیل لپاره پیژندل شوي. Neuromodulators د عصبي ترمینلونو او همدارنګه د ماسټ حجرو او میکروفیجونو څخه خوشې کیدی شي ترڅو د اړوند میکانیزم حساسیت بدل کړي. Endovanilloids، اسید، او زیانمن تودوخه کولی شي انتقالي ریسیپټر احتمالي وینیلایډ ډول 1 (TRPV1) آیون چینلونه فعال کړي چې د الګوجینک مادې P (SP) خوشې کیدو لامل کیږي ، کوم چې وروسته د نیوروکینین -1 (NK1) ریسیپټرو سره تړل کیږي. پروټیز کولی شي د پروټیز فعال شوي ریسیپټرې (PARs) پاک او هڅوي. تر اوسه پورې، PAR2 او PAR4 ښودل شوي چې د ګډ ابتدايي اړیکو حساس کول. Endocannabinoid anandamide (AE) د تقاضا سره سم تولید شوی او د فاسفولیپیسس انزیماتیک عمل الندې د N-arachidonoyl فاسفیتایډیلیتانولامین (NAPE) څخه ترکیب شوی. د AE یوه برخه بیا د cannabinoid-1 (CB1) ریسیپټرو سره تړل کیږي چې د نیورونال حساسیت لامل کیږي. بې بنده AE په چټکۍ سره د انندامایډ جھلی ټرانسپورټر (AMT) لخوا اخیستل کیږي مخکې لدې چې د فایټ اسید امایډ هایدرولیس (FAAH) لخوا په ایتانولامین (Et) او arachidonic اسید (AA) کې مات شي. د سایټوکینز تومور نیکروسس فکتور -؟ په نهایت کې، د ټیټروډوټوکسین (TTX) مقاومت لرونکي سوډیم چینلونه (Nav6) د نیورونال حساسیت کې دخیل دي.

ناروغان د دوی لپاره لیوالتیا لري دوامداره درد ورکېدل په هرصورت، اوس مهال وړاندیز شوي انالجزیکونه په پراخه کچه غیر اغیزمن دي او د ډیری ناغوښتل شوي اړخیزو اغیزو سره یوځای کیږي. په دې توګه، په ټوله نړۍ کې میلیونونه خلک د ګډ درد له کمزوري اغیزو سره مخ دي، چې د دې لپاره د قناعت وړ درملنه نشته [2].

د مفصلونو له 100 څخه ډیر مختلف ډولونه د osteoarthritis (OA) ترټولو عام دی. OA په تدریجي ډول د ګډوډي تخریب کونکي ناروغي ده چې د اوږدمهاله درد او فعالیت له لاسه ورکولو لامل کیږي. په عموم کې، OA د ګډو ناتوانۍ څخه عبارت دی چې په مؤثره توګه د زیانونو ترمیمولو لپاره د اضافي ځواکونو په ځواب کې په دې باندې ځای پرځای شوي. بیولوژیکي او رواني ټولنیز فکتورونه چې د OA اوږدمهاله درد لري په ښه توګه نه پوهیږي، که څه هم روانې څیړنې د ناروغۍ نښې نښانې پیچلې بڼه روښانه کوي [2]. اوسنۍ درملنې، لکه د غیر سټرایډ ضد التهاب ضد درمل (NSAIDs)، یو څه علایمي راحت چمتو کوي، د لنډې مودې لپاره درد کموي، مګر د ناروغ په ټول عمر کې درد نه کموي. برسېره پردې، د لوړ خوراک NSAIDs په څو کلونو کې په مکرر ډول نشي اخیستل کیدی، ځکه چې دا کولی شي د پښتورګو زهرجن او د معدې خونریزي لامل شي.

په دودیز ډول، د مفصلونو څیړنې په لویه کچه د ناروغۍ د ترمیم لپاره د نوي OA درملو درملنې پراختیا لپاره د لومړني هدف په توګه د آرټیکولر کارتیلج باندې تمرکز کړی. دې chondrogenic تمرکز په پیچلي بایو کیمیکل او بایو میخانیکي فکتورونو باندې نوي رڼا اچولې چې په ناروغه جوڑوں کې د کونډروسیټ چلند اغیزه کوي. په هرصورت، لکه څنګه چې آرټیکولر کارټیلج aneural او avascular دی، دا نسج احتمال نلري چې د OA درد سرچینه وي. دا حقیقت، د موندنو سره یوځای چې د OA ناروغانو [3,4] یا د OA preclinical ماډلونو کې د articular cartilage او درد د زیان تر مینځ هیڅ اړیکه شتون نلري، د اغیزمن درد کنټرول لپاره د درملو پراختیا لپاره تمرکز کې بدلون رامینځته کړی. . دا مقاله به د ګډ درد په څیړنه کې وروستي موندنې بیاکتنه وکړي او ځینې راڅرګند شوي هدفونه په ګوته کړي چې کیدای شي د مفصل درد مدیریت راتلونکی وي (په شکل 5 کې لنډیز)

Cytokines

په ګډو نیوروفیسولوژی مطالعاتو کې د مختلف سایټوکین عملونه پدې وروستیو کې خورا څرګند شوي. Interleukin-6 (IL-6)، د مثال په توګه، یو سایټوکین دی چې معمولا د جھلی سره تړلی IL-6 ریسیپټر (IL-6R) پورې تړلی دی. IL-6 کولی شي د محلول شوي IL-6R (SIL-6R) سره د تړلو له لارې سیګنال هم ترلاسه کړي ترڅو د IL-6/sIL-6R کمپلیکس تولید کړي. دا IL-6/sIL-6R پیچلتیا وروسته د ټرانس میمبرین ګلیکوپروټین سبونیټ 130(gp130) سره تړل کیږي، په دې توګه IL-6 ته اجازه ورکوي چې په حجرو کې سیګنال ورکړي چې په جوړښتي ډول د جھلی پورې تړلي IL-6R [25,26] څرګند نه کړي. IL-6 او ​​SIL-6R د سیسټمیک التهاب او مفصلونو کلیدي لوبغاړي دي، ځکه چې د RA ناروغانو په سیروم او سینوویل مایع کې د دواړو زیاتوالی موندل شوی. [27,29]. په دې وروستیو کې، Vazquez et al. مشاهده کړه چې د موږک زنګون کې د IL-6/sIL-6R ګډې ادارې د التهاب رامینځته شوي درد لامل کیږي ، لکه څنګه چې د زنګون او نورو برخو میخانیکي محرک ته د نخاعي ډورسل سینګ نیورونونو غبرګون کې زیاتوالی ښودل شوی. د پړسوب [۳۰] . د نخاعي نیورون hyperexcitability هم لیدل شوی کله چې IL-30/sIL-6R په سیمه ایز ډول د نخاعي رګونو لپاره تطبیق شوی و. د محلول شوي gp6 نخاعي غوښتنلیک (کوم چې به د IL-130/sIL-6R کمپلیکسونه راوباسي، په دې توګه د ټرانس سیګنالینګ کمول) د IL-6/sIL-6R- هڅول شوي مرکزي حساسیت مخه نیسي. په هرصورت، یوازې د حل کېدونکي gp6 حاد غوښتنلیک دمخه رامینځته شوي ګډ سوزش ته د نیورون غبرګونونه کم نه کړل.

د انتقالي ریسیپټر احتمالي (TRP) چینلونه غیر انتخابي کیشن چینلونه دي چې د مختلف فیزولوژیکي او رنځپوهنې پروسو د ادغام په توګه عمل کوي. د ترموسسینشن، کیموسینشن، او میخانوسینشن سربیره، د TRP چینلونه د درد او سوزش په انډول کولو کې ښکیل دي. د مثال په توګه، د TRP vanilloid-1 (TRPV1) آئن چینلونه ښودل شوي چې د ګډ سوزش درد کې مرسته وکړي ځکه چې د تودوخې هایپرالجیسیا په TRPV1 مونو ارتریتیک موږک کې د پام وړ نه و [31]. په ورته ډول، د TRP ankyrin-1 (TRPA1) آیون چینلونه د آرتریتیک میکانو حساسیت کې ښکیل دي ځکه چې د ریسیپټر بندول د انتخابي مخالفانو سره د فرینډز بشپړ معاون ماډل سوزش کې میخانیکي درد کم شوی [32,33]. نور شواهد چې TRPV1 کیدای شي د OA درد نیوروټرانسمیشن کې ښکیل وي د مطالعاتو څخه راځي چې په کوم کې د نیورونال TRPV1 بیان د OA د سوډیم مونوایډوسیټیټ ماډل کې لوړ شوی [34]. برسېره پردې، د TRPV1 مخالف A-889425 سیسټمیک اداره د monoiodoacetate ماډل کې د نخاعي پراخه متحرک رینج او nociception-ځانګړي نیورونونو رامینځته شوي او ناڅاپي فعالیت کم کړی [35]. دا ډاټا وړاندیز کوي چې Endovanilloids د مرکزي حساس کولو پروسو کې دخیل وي چې د OA درد سره تړاو لري.

اوس مهال په جین کې لږ تر لږه څلور پولیمورفیزمونه شتون لري چې TRPV1 کوډ کوي، چې د آیون چینل په جوړښت کې بدلون او د فعالیت ضعیف لامل کیږي. یو ځانګړی پولیمورفیزم (rs8065080) د TRPV1 حساسیت capsaicin ته بدلوي، او هغه کسان چې دا پولیمورفیزم لري د حرارتي هایپرالجیسیا سره لږ حساس دي [36]. یوه وروستي څیړنه معاینه کړې چې ایا د rs8065080 پولیمورفیزم سره د OA ناروغان د دې جینیاتي انډولۍ پراساس د بدل شوي درد احساس تجربه کوي. د څیړنې ټیم وموندله چې هغه ناروغان چې د زنګون د غیر علایمي OA لرونکي وي د دردناک بندونو ناروغانو په پرتله د RSS8065080 جین ډیر احتمال لري. [۳۷] . دا مشاهده په ګوته کوي چې د OA ناروغان د نورمال فعالیت سره؛ د TRPV37 چینلونه د ګډ درد ډیر خطر لري او د OA درد احساس کې د TRPV1 احتمالي ښکیلتیا بیا تاییدوي.

پایله

پداسې حال کې چې د ګرتریت درد درملنې خنډ په مؤثره توګه پاتې دی، د نیوروفیسولوژیکي پروسو په اړه زموږ په پوهه کې لوی کودونه کیږي چې د ګډ درد تولید لپاره مسؤل دي. نوي هدفونه په دوامداره توګه کشف کیږي، پداسې حال کې چې د پیژندل شویو لارو تر شا میکانیزمونه نور تعریف او اصالح کیږي. د یو ځانګړي ریسیپټر یا آیون چینل په نښه کول امکان نلري چې د ګډ درد نورمال کولو لپاره حل وي ، بلکه د پولیفارمسي طریقه په ګوته شوې چې د ناروغۍ په ځانګړي مرحلو کې مختلف منځګړیتوبونه په ترکیب کې کارول کیږي. د درد د لارې په هره کچه کې د فعال سرکټري کشف کول به زموږ پوهه هم ښه کړي چې څنګه ګډ درد رامینځته کیږي. د مثال په توګه، د ګډ درد د پردیو منځګړیتوبونو پیژندل به موږ ته اجازه راکړو چې په ګډ کې nociception کنټرول کړو او احتمال د سیسټمیک ډول اداره شوي فارماکوتراپیوټکس مرکزي اړخیزو اغیزو څخه مخنیوی وکړو.

د مخ درد

د فزیوجینک نیوروپاتیک، اوستیوآرتریتس او سر درد درد el paso tx.
د مخ سنډروم او د فاسټوجینک درد
  • د مخ سنډروم د lumbar د اړخونو د مفصلونو او د هغوی د نوښتونو پورې اړه لرونکې ارټيکولر اختلال دی او دواړه محلي او رادیدونکي مخابراتي درد رامینځته کوي.
  • د نخاع ډیر گردش، غزول، یا انعطاف (تکرار ډیر کارول) کولی شي د ګډ کارټلیج کې د تخریبي بدلونونو لامل شي. برسېره پردې، دا ممکن په نورو جوړښتونو کې تخریب کونکي بدلونونه شامل کړي، په شمول د انټرورټیبرل ډیسک.

د فزیوجینک نیوروپاتیک، اوستیوآرتریتس او سر درد درد el paso tx.

د رحم د مخ سنډروم او د مخ درد

  • د غاړې د محوري درد (په ندرت سره د اوږو څخه تیریږي)، ډیری عام په یو اړخیز ډول.
  • درد د تمدید او گردش محدودیت او / یا محدودیت سره
  • د خولې کولو په وخت کې نرموالی
  • په ځایی یا اوږو یا پورتنۍ شا کې د مخروژیکي درد خپریدل ، او په ندرت سره د مخ یا لاس لاندې یا ګوتو ته د هیرنیټ ډیسک په څیر خپریږي.

د فزیوجینک نیوروپاتیک، اوستیوآرتریتس او سر درد درد el paso tx.

د لمبر فاسیټ سنډروم او د فایټوجینک درد

  • د ملا په ښکته برخه کې درد او نرمښت.
  • د شا په ښکته برخه کې د نخاع تر څنګ ځایی نرموالی/سختوالی.
  • درد، سختی، یا د ځانګړو حرکتونو سره مشکل (لکه مستقیم ودریدل یا د څوکۍ څخه پورته کیدل.
  • د هایپر ایکسټینشن سره درد
  • د پورتنۍ lumbar اړخي مفصلونو څخه راجع شوي درد کولی شي د غاړې ، هپ او پورتنۍ ران ته وغزیږي.
  • د ټيټ لمبر اړخونو مفصلونو څخه راجع شوي درد کولی شي په ران کې ژور ، وروسته او / یا وروسته دننه ننوځي.
  • L4-L5 او L5-S1 اړخي مفصلونه کولی شي درد ته اشاره وکړي چې د لرې غاړې پښې ته غځول کیږي، او په نادره مواردو کې، پښې ته.

د فزیوجینک نیوروپاتیک، اوستیوآرتریتس او سر درد درد el paso tx.

د شواهدو پر بنسټ درمل

د شواهدو پر بنسټ د مداخلې درد درمل د کلینیکي تشخیص مطابق

12. درد د لمبر د مخ د بندونو څخه منځته راځي

انتزاعي

که څه هم د اړخ سنډروم شتون له اوږدې مودې راهیسې تر پوښتنې لاندې و، دا اوس په عمومي ډول د کلینیکي وجود په توګه منل شوی. د تشخیصي معیارونو پورې اړه لري، د زیګاپوفیزیل مفصلونو د اوږدمهاله، محوري ټیټ درد درد د 5٪ څخه تر 15٪ پورې حساب کوي. په عموم کې، د فزیوجینک درد د تکرار فشار او/یا مجموعي ټیټې کچې صدمې پایله ده، چې د ګډ کیپسول د سوځیدنې او پراخیدو لامل کیږي. تر ټولو پرله پسې شکایت د محوري ټیټ ملا درد دی چې په مخ، کولمو او ران کې د پیژندل شوي درد سره پیژندل کیږي. د فزیکي معایناتو موندنې د تشخیص لپاره pathognomonic نه دي. د lumbar facetogenic درد لپاره ترټولو قوي شاخص د رامي میډیایلز (میډیل څانګو) د رامی ډورسیلز د انستیتیکي بلاکونو وروسته د درد کمول دي چې د مخ غړو ته وده ورکوي. ځکه چې غلط - مثبت او احتمالا، غلط - منفي پایلې واقع کیدی شي، پایلې باید په دقت سره تشریح شي. په هغو ناروغانو کې چې د انجیکشن تایید شوي زګاپوفیزیل ګډ درد لري، پروسیجري مداخلې د څو اړخیز، څو اړخیز درملنې رژیم په شرایطو کې ترسره کیدی شي چې پکې درملتون، فزیکي درملنه، او منظم تمرین شامل دي، او که اشاره وشي، رواني درملنه. اوس مهال، د مخامخ درد درملنې لپاره د سرو زرو معیار د راډیو فریکوینسي درملنه ده (1 B+). هغه شواهد چې د انټرا آرټیکولر کورټیکوسټرایډونو ملاتړ کوي محدود دي؛ له همدې امله، دا باید د هغو کسانو لپاره خوندي شي چې د راډیو فریکوینسي درملنې ته ځواب نه ورکوي (2 B1).

Facetogenic درد چې د لمبار د غاړې د مفصلونو څخه راپورته کیږي په لویانو کې د ټیټ ملا درد یو عام لامل دی. Goldthwaite لومړی کس و چې سنډروم یې په 1911 کې تشریح کړ، او غورملي په 1933 کې په عموم ډول د "facet syndrome" اصطلاح په ګوته کولو سره اعتبار لري. Facetogenic درد د درد په توګه تعریف شوی چې د هر هغه جوړښت څخه رامینځته کیږي چې د فایبروس کپسول په ګډون د مخ د غړو برخه وي. , synovial membrane, hyaline cartilage, and bone.35

په عمومي توګه، دا د تکرار فشار او/یا مجموعي ټیټې کچې صدمې پایله ده. دا د پړسوب لامل کیږي، کوم چې کولی شي د مخ برخه د مایع او پړسوب څخه ډکه شي، چې په پایله کې د ګډ کپسول اوږدیدل او وروسته درد رامنځته کیږي.27 د مخ د ګډو په شاوخوا کې التهابي بدلونونه هم کولی شي د نخاعي عصب د فورمینل تنګوالي له لارې خړوب کړي، چې په پایله کې د سکایټیکا سبب کیږي. برسېره پردې، Igarashi et al.28 وموندله چې د زایګاپوفیزیل ګډ انحطاط په ناروغانو کې د وینټرل ګډ کپسول له لارې خپریدونکي انفلاسیون سایټوکین ممکن د نخاعي سټینوسس په اشخاصو کې د نیوروپاتیک نښو لپاره یو څه مسؤل وي. د زیګاپوفیزیل ګډ درد لپاره وړاندوینه کونکي فکتورونه شامل دي سپونډیلولیسټیسس/لیسس، د تخریب ډیسک ناروغي، او پرمختللي عمر. 5

IC اضافي ازموینې

د رادیولوژیکي معایناتو په برخه کې د غړو په برخه کې د رنځپوهنې بدلونونو پراخه کچه د مضامینو اوسط عمر ، د رادیولوژیکي تخنیک کارول شوي او د غیر معمولي تعریف پورې اړه لري. د تخریب شوي اړخ مفصلونه د کمپیوټري توموګرافي (CT) ازموینې له لارې غوره لیدل کیدی شي.49

نیوروپاتیک درد

د فزیوجینک نیوروپاتیک، اوستیوآرتریتس او سر درد درد el paso tx.

  • درد د somatosensory عصبي سیسټم کې د لومړني زخم یا ضعف له امله پیل شوی یا رامینځته شوی.
  • نوريپاتیک درد معمولا اوږده وي، درملنه یې ستونزمنه وي، او ډیری وختونه د معیاري انالجیک مدیریت په وړاندې مقاومت لري.
انتزاعي

د نیوروپاتیک درد د سوماتوسینوري سیسټم د زخم یا ناروغۍ له امله رامینځته کیږي، پشمول د پریفیریل فایبر (A؟، A؟ او C فایبر) او مرکزي نیورونونه، او د عمومي نفوس 7-10٪ اغیزه کوي. د نیوروپاتیک درد ډیری لاملونه بیان شوي. د دې پیښې احتمال د نړۍ د زاړه نفوس ، د شکر ناروغۍ د زیاتوالي او د کیموتراپي وروسته د سرطان څخه د بقا ښه کیدو له امله ډیریږي. په حقیقت کې، د حوصلې او مخنیوی somatosensory سیګنال کولو ترمنځ عدم توازن، د آیون چینلونو کې بدلونونه، او په مرکزي عصبي سیسټم کې د درد پیغامونه څنګه تعدیل شوي بدلونونه ټول د نیوروپاتیک درد کې ښکیل شوي. برسېره پردې، د اوږدمهاله نیوروپاتیک درد بار داسې ښکاري چې د نیوروپاتیک نښانونو پیچلتیا، خرابې پایلې، او د درملنې ستونزمن پریکړې سره تړاو لري. په مهمه توګه، د ژوند کیفیت په ناروغانو کې د نیوروپاتیک درد سره د درملو نسخې زیاتوالي او د روغتیا پاملرنې چمتو کونکو لیدنو او پخپله د درد او هڅونې ناروغۍ څخه ناروغی له امله ضعیف کیږي. د ننګونو سره سره، د نیوروپاتیک درد د رنځپوهنې په پوهیدو کې پرمختګ د نوي تشخیصي پروسیجرونو او شخصي مداخلو پراختیا هڅوي، کوم چې د نیوروپاتیک درد مدیریت لپاره د څو اړخیزه طریقې اړتیا ټینګار کوي.

د نیوروپاتیک درد pathogenesis

  • پرفیریل میکانیزمونه
  • د عصبي عصبي زخم څخه وروسته، نیورونونه ډیر حساس کیږي او غیر معمولي حوصلې او لوړ حساسیت هڅوي.
  • دا د... پرفیریل حساسیت په نوم پیژندل کیږي!

د فزیوجینک نیوروپاتیک، اوستیوآرتریتس او سر درد درد el paso tx.

  • مرکزي میکانیزمونه
  • په محیط کې د روانو ناڅاپه فعالیت په پایله کې، نیورونونه د شالید فعالیت زیاتوالي، د جذب وړ ساحې پراخوي، او د عاطفي محرکاتو په وړاندې د غبرګونونو زیاتوالی، په شمول د نورمال تاکتیک محرک.
    دا د مرکزي حساسیت په نوم پیژندل کیږي!

د فزیوجینک نیوروپاتیک، اوستیوآرتریتس او سر درد درد el paso tx.

د فزیوجینک نیوروپاتیک، اوستیوآرتریتس او سر درد درد el paso tx.

اوږدمهاله نیوروپاتیک درد په میرمنو کې ډیر مکرر دی (8٪ په پرتله په نارینه کې 5.7٪) او په ناروغانو کې> د 50 کلونو څخه کم عمر کې (8.9٪ په مقابل کې 5.6٪ په هغه کسانو کې چې له 49 کلونو څخه کم عمر لري) ، او په عمومي ډول د شا او ښکته غړو اغیزه کوي. , غاړه او پورتنۍ پښې 24. د لمبر او رحم دردناک رادیکولوپیټیس شاید د عصبي نیوروپاتیک درد ترټولو عام لامل وي. د دې معلوماتو سره سم، د 12,000 ناروغانو یوه سروې چې د اوږدمهاله درد سره دواړه د nociceptive او neuropathic درد ډولونو سره، په آلمان کې د درد متخصصینو ته راجع شوي، څرګنده کړه چې د ټولو ناروغانو 40٪ لږترلږه د نیوروپاتیک درد ځینې ځانګړتیاوې تجربه کړې (لکه د سوځیدنې احساسات، بې حسي او زنګ وهل) هغه ناروغان چې د ملا درد او رادیکولوپیتي لري په ځانګړي ډول اغیزمن شوي 25.

د فزیوجینک نیوروپاتیک، اوستیوآرتریتس او سر درد درد el paso tx.

د رنځ ډوله سر درد میکانیزمونو د پوهیدو لپاره د کلینیکي نیوروفیسولوژی مرسته.

انتزاعي

تر اوسه پورې، د فشار ډوله سر درد (TTH) کلینیکي نیوروفیسولوژیکي مطالعات د دوو اصلي موخو سره ترسره شوي: (1) دا معلومه کړي چې آیا ځینې نیوروفیسولوژیکي پیرامیټونه ممکن د TTH د نښه کونکو په توګه عمل وکړي، او (2) د TTH فزیوپاتولوژي تحقیق کول. د لومړي ټکي په اړه، اوسنۍ پایلې مایوسوونکي دي ځکه چې د TTH ناروغانو کې موندل شوي ځینې غیر معمولي پیښې هم په مکرر ډول په مهاجرینو کې لیدل کیدی شي. له بلې خوا، کلینیکي نیوروفیسولوژي د TTH د رنځپوهنې په اړه بحث کې مهم رول لوبولی دی. د temporalis د عضلاتو د انقباض د exteroceptive suppression په اړه مطالعاتو د مغز د استخراج او suprasegmental کنټرول نیمګړتیا موندلې ده. ورته پایلې د trigeminocervical reflexes په کارولو سره رسیدلي، چې په TTH کې غیرمعمومیت د دماغ سټیم انټرنیورونونو کم مخنیوی فعالیت وړاندیز کړی، د غیر معمولي پایښت درد کنټرول میکانیزم منعکس کوي. په زړه پورې خبره دا ده چې په TTH کې د عصبي حوصلې اختلالات داسې بریښي چې یو عمومي پدیده وي ، نه د کرینیل ولسوالیو پورې محدوده. د DNIC په څیر نیمګړتیا میکانیزمونه په حقیقت کې په سوماتیک ولسوالیو کې هم د nociceptive flexion reflex مطالعاتو لخوا ثابت شوي. له بده مرغه، د TTH په اړه ډیری نیوروفیسولوژیکي مطالعات د جدي میتودولوژیکي نیمګړتیاو له امله زیانمن شوي، چې باید په راتلونکي څیړنو کې د TTH میکانیزمونو ښه روښانه کولو لپاره مخنیوی وشي.

د فزیوجینک نیوروپاتیک، اوستیوآرتریتس او سر درد درد el paso tx.

د فزیوجینک نیوروپاتیک، اوستیوآرتریتس او سر درد درد el paso tx.

د فزیوجینک نیوروپاتیک، اوستیوآرتریتس او سر درد درد el paso tx.

د فزیوجینک نیوروپاتیک، اوستیوآرتریتس او سر درد درد el paso tx.

د فزیوجینک نیوروپاتیک، اوستیوآرتریتس او سر درد درد el paso tx.

اخځ:

د ګرتریت درد نیوروفیسولوژي. مکډوګل JJ1 لينټن پي.

www.researchgate.net/publication/232231610_Neurophysiology_of_Arthritis_Pain

درد چې د لمبر د غاړې د بندونو څخه سرچینه اخلي. وان کلیف ایم1وینیلډرین پی، کوهین ایس پی، لیټاسټر A، وان زوندرټ جې، میخایل این.

نوريپاتیک دردلوانا کولکا,1ټیلر لوډمن,1دیدیر بوهاسیرا,2رالف بارون,3انتوني ایچ ډیکنسن,4ډیویډ یارنیتسکي,5رای فریمن,6اندریا تروینی,7نادین اتل, Nanna B. Finnerup,9کریسټوفر ایکلستون,10،11ایجا کلسو,12ډیویډ ایل بینیټ,13رابرټ ایچ ډوکین,14او سرینواسا این راجا15

د رنځ ډوله سر درد میکانیزمونو د پوهیدو لپاره د کلینیکي نیوروفیسولوژی مرسته. Rossi P1، Vollono C، Valeriani M، Sandrini G.

بایومارکرونه او د درد ارزونې وسیلې

بایومارکرونه او د درد ارزونې وسیلې

ډاکټران اوږدمهاله درد تعریفوي، د هر هغه درد په توګه چې له 3 څخه تر 6 میاشتو پورې دوام کوي. د درد د یو فرد رواني روغتیا او ورځنی ژوند اغیزه کوي. درد د یو لړ پیغامونو څخه راځي چې د عصبي سیسټم له لارې تیریږي. خپګان د درد تعقیب ښکاري. دا د سختو نښو لامل ګرځي چې د یو فرد احساس، فکر، او د ورځني فعالیتونو لکه خوب، خوړل او کار کولو څرنګوالی اغیزه کوي. Chiropractor، ډاکټر الیکس جیمینز احتمالي بایومارکرانو ته ځي چې کولی شي د درد او اوږدمهاله درد اصلي لاملونو موندلو او درملنې کې مرسته وکړي.

  • د درد په بریالي مدیریت کې لومړی ګام یو جامع بایوپسیکوسوشل ارزونه ده.
  • د عضوي رنځپوهنې کچه ممکن د درد تجربه کې په سمه توګه منعکس نشي.
  • لومړنۍ ارزونه د هغو ساحو د پیژندلو لپاره کارول کیدی شي چې ډیرې ژورې ارزونې ته اړتیا لري.
  • د اوږدمهاله درد اغیزې ارزولو لپاره ډیری تایید شوي ځان راپور وسیلې شتون لري.

د اوږدمهاله درد سره د ناروغانو ارزونه

اوږدمهاله درد د عامې روغتیا اندیښنه ده چې د لویدیځ هیوادونو 20-30٪ نفوس اغیزه کوي. که څه هم د درد د نیوروفیسولوژی په پوهیدو کې ډیری ساینسي پرمختګونه شتون لري، د ناروغ د اوږدمهاله درد ستونزه په سمه توګه ارزونه او تشخیص کول مستقیم یا ښه تعریف شوي ندي. د اوږدمهاله درد مفهوم څنګه اغیزه کوي چې درد څنګه ارزول کیږي او هغه فکتورونه چې د اوږدمهاله درد تشخیص کولو په وخت کې په پام کې نیول کیږي. د عضوي رنځپوهنې مقدار یا ډول او د درد شدت ترمینځ هیڅ یو له بل سره اړیکه شتون نلري ، مګر پرځای یې ، د اوږدمهاله درد تجربه د بیولوژیکي، رواني ټولنیزو (د بیلګې په توګه د ناروغانو عقیدې، توقعات، او مزاج)، او د چلند فکتورونو (د بیلګې په توګه شرایط، د پام وړ نورو لخوا غبرګونونه) لخوا ترتیب شوي. د دې دریو ډومینونو هر یو ارزول د هر اړخیز ارزونې له لارې د اوږدمهاله درد سره د درملنې پریکړو او د غوره پایلو اسانتیا لپاره اړین دي. پدې ارزونه کې باید د ناروغ بشپړ تاریخ او طبي ارزونه او د سکرینینګ یوه لنډه مرکه شامله وي چیرې چې د ناروغ چلند لیدل کیدی شي. د لومړنیو ارزونو په ترڅ کې پیژندل شوي پوښتنو ته د رسیدو لپاره نوره ارزونه به پریکړو ته الرښوونه وکړي چې کوم اضافي ارزونه، که کوم وي، ممکن مناسب وي. د ناروغ د درد شدت، کاري وړتیاوو، باورونو او توقعاتو، او احساساتي مصیبت ارزولو لپاره معیاري شوي ځان راپور شوي وسایل شتون لري، او د ډاکټر لخوا اداره کیدی شي، یا د ژورې ارزونې لپاره راجع کول د درملنې پالن کولو کې د مرستې لپاره کیدی شي.

درد یو خورا عام علامه ده. اوږدمهاله درد یوازې اټکل شوی چې د متحده ایالاتو د بالغ نفوس 30٪ اغیزه وکړي، د 100 ملیون لویانو څخه پورته.

سره له دې چې د اوږدمهاله درد سره د خلکو د درملنې لګښت خورا لوړ دی، د ډیری لپاره آرام پاتې دی او د درد بشپړ له منځه وړل نادر دي. که څه هم د درد د نیوروفیسولوژي په پوهه کې د پام وړ پرمختګونه شوي، د قوي انالجیک درملو او نورو نوښت طبي او جراحي مداخلو سره، په اوسط ډول د شته پروسیجرونو په واسطه د درد کمولو اندازه 30-40٪ ده او دا واقع کیږي. د درملنې شوي ناروغانو له نیمایي څخه لږ.

هغه لاره چې موږ د درد په اړه فکر کوو هغه طریقه اغیزه کوي چې موږ یې د درد ارزونه کوو. ارزونه د تاریخ او فزیکي معاینې سره پیل کیږي، وروسته د لابراتوار ازموینې او د تشخیصي امیج کولو پروسیجرونو په واسطه د کومې اصلي رنځپوهنې شتون پیژندلو او/یا تصدیق کولو لپاره هڅه کیږي چې د نښې یا ناروغۍ لامل کیږي. د درد جنراتور.

د پیژندلو وړ عضوي رنځپوهنې په نشتوالي کې، د روغتیا پاملرنې چمتو کوونکی ممکن ګومان وکړي چې د نښو راپور د رواني فکتورونو څخه رامینځته شوی او ممکن د رواني ارزونې غوښتنه وکړي ترڅو د ناروغ راپور لاندې احساساتي عوامل کشف کړي. دوه ګونی شتون شتون لري چیرې چې د نښو راپور دواړه ته منسوب شوي somatic or رواني میکانیزمونه.

د مثال په توګه، د ځینې خورا عام او تکراري حاد (د مثال په توګه سر درد) 3 او اوږدمهاله [د مثال په توګه د عضوي اډې د ملا درد, fibromyalgia (FM)] د درد ستونزې په لویه کچه نامعلومې دي، 4,5 پداسې حال کې چې له بلې خوا، غیر علایم لرونکي اشخاص ممکن ساختماني غیرمعمومیتونه ولري لکه د هیرینیټ ډیسک چې درد تشریح کوي که شتون ولري.6,7د هغو ناروغانو لپاره د کافي توضیحاتو نشتوالی شتون لري چې هیڅ پیژندل شوي عضوي رنځپوهنه نلري څوک چې د پام وړ ، هدفي رنځپوهنې سره د شدید درد او درد څخه پاک اشخاص راپور ورکوي.

اوږدمهاله درد یوازې د انفرادي ناروغ په پرتله ډیر تاثیر کوي، بلکې د هغه یا د هغې مهم نور (شریکان، خپلوان، کارمندان او همکاران او ملګري))، مناسبه درملنه اړینه ده. د قناعت وړ درملنه یوازې د درد د بیولوژیکي ایټیولوژی جامع ارزونې څخه د ناروغ د ځانګړي رواني ټولنیز او چلند پریزنټشن سره یوځای کیدی شي، پشمول د دوی احساساتي حالت (د بیلګې په توګه اضطراب، خپګان، او غوسه)، د نښو نښانو درک او درک، او د هغو غبرګونونه. د پام وړ نورو لخوا نښې نښانې. 8,9 یو مهم بنسټ دا دی چې ډیری فکتورونه د اوږدمهاله درد سره د اشخاصو نښې نښانې او فعالیت محدودیتونه اغیزه کوي. له همدې امله، یو جامع ارزونې ته اړتیا ده چې د بایو میډیکل، رواني ټولنیز، او چلند ډومینونه په نښه کوي، ځکه چې هر یو د اوږدمهاله درد او اړوند معلولیت سره مرسته کوي. 10,11

د اوږدمهاله درد سره د یو فرد جامع ارزونه

ترک او میچینبام 12 وړاندیز وکړ چې درې مرکزي پوښتنې باید د هغو خلکو ارزونه الرښوونه وکړي چې د درد راپور ورکوي:
  1. د ناروغ د ناروغۍ یا ټپ (فزیکي ضعف) اندازه څومره ده؟
  2. د ناروغۍ شدت څومره دی؟ يعنې تر کومه حده د ناروغ رنځور، معيوب او د عادي فعاليتونو نه خوند اخيستل کېږي؟
  3. ایا د فرد چلند د ناروغۍ یا ټپي کیدو لپاره مناسب ښکاري، یا ایا د مختلف رواني یا ټولنیزو لاملونو لپاره د نښو د پراختیا کوم شواهد شتون لري (د بیلګې په توګه ګټې لکه مثبت پاملرنه، د مزاج بدلونکي درمل، مالي تاوان)؟

د دې پوښتنو ځوابونو لپاره، معلومات باید د ناروغ څخه د تاریخ او فزیکي معاینې، د کلینیکي مرکې سره یوځای، او د معیاري ارزونې وسیلو له لارې راټول شي. د روغتیا پاملرنې چمتو کونکي اړتیا لري د فزیکي معاینې او تشخیصي ازموینو له لارې د درد کوم لاملونه لټوي پداسې حال کې چې په ورته وخت کې د ناروغ مزاج ، ویره ، توقعات ، د مقابلې هڅې ، سرچینې ، د پام وړ نورو ځوابونه ، او په ناروغانو باندې د درد اغیز ارزوي. ژوند.11 په لنډه توګه، د روغتیا پاملرنې چمتو کوونکی باید د ټول شخص ارزونه وکړي او نه یوازې درد.

د تاریخ او طبي ارزونې عمومي اهداف په لاندې ډول دي:

(i) د اضافي تشخیصي ازموینې اړتیا مشخص کړئ

(ii) معلومه کړئ چې آیا طبي معلومات کولی شي د ناروغ نښې، د نښو شدت، او د فعالیت محدودیتونه تشریح کړي

(iii) طبي تشخیص کول

(iv) د مناسبې درملنې شتون ارزونه

(v) د درملنې موخې رامینځته کول

(vi) د نښو مدیریت لپاره مناسب کورس وټاکئ که چیرې بشپړ درملنه ممکنه نه وي.

د پام وړ شمیر ناروغان چې د اوږدمهاله درد راپور ورکوي د ساده راډیوګرافونو، کمپیوټري محوري توموګرافي سکینونو، یا الکترومیوګرافي په کارولو سره هیڅ فزیکي رنځپوهنه ښیي. (د درد فزیکي اساس ټاکلو لپاره د فزیکي ارزونې ، راډیوګرافیک او لابراتوار ارزونې پروسیجرونو پراخه ادبیات شتون لري) 17 دقیق رنځولوژیکي تشخیص ستونزمن یا ناممکن کوي.

د دې محدودیتونو سره سره، د ناروغ تاریخ او فزیکي معاینه د طبي تشخیص اساس پاتې کیږي، کولی شي د تشخیصي امیجنګ څخه د ډیرو تشریح موندنو په وړاندې محافظت چمتو کړي چې په لویه کچه تصدیق کوي، او د نورو ارزونې هڅو الرښوونې لپاره کارول کیدی شي.

بایومارکر ایل پاسو tx.

سربیره پردې، هغه ناروغان چې د اوږدمهاله درد ستونزې لري ډیری وختونه مختلف درمل خوري.18 دا مهمه ده چې د مرکې په جریان کې د ناروغ د اوسني درملو په اړه بحث وکړئ، ځکه چې د درد ډیری درمل د اړخیزو اغیزو سره تړاو لري چې کیدای شي د احساساتي اضطراب لامل شي یا نقل کړي. د روغتیا پاملرنې چمتو کونکي باید نه یوازې د اوږدمهاله درد لپاره کارول شوي درملو سره آشنا وي ، بلکه د دې درملو د اړخیزو اغیزو سره هم آشنا وي چې د ستړیا ، خوب کولو ستونزې او د مزاج بدلون لامل کیږي ترڅو د خپګان غلط تشخیص مخه ونیسي.

داسې انګیرل کیږي چې د ورځني ډایریونو کارول خورا دقیق دي ځکه چې دوی د یادولو پرځای د ریښتیني وخت پراساس دي. له ناروغانو څخه وغوښتل شي چې د درد د شدت منظم ډایریونه وساتي چې درجه بندي هره ورځ څو ځله ثبت شوي (د مثال په توګه خواړه او د خوب وخت) د څو ورځو یا اونیو لپاره او د درد ډیری درجې د وخت په اوږدو کې اوسط کیدی شي.

یوه ستونزه چې د کاغذ او پنسل ډایریونو کارولو سره یادونه شوې دا ده چې ناروغان ممکن په ټاکلو وقفو کې د درجه بندي چمتو کولو لارښوونې تعقیب نکړي. بلکه، ناروغان کولی شي د ډایریونو بشپړولو دمخه (مخکې ډک کړئ) یا لږ وخت مخکې د یو ډاکټر سره لیدنه وکړي (شاته ډک کړئ)، 24 د ډایریو معتبر اعتبار کمزوری کوي. الکترونیکي ډایری د دې ستونزو څخه د مخنیوي لپاره په ځینو څیړنیزو مطالعاتو کې منل شوي دي.

څیړنې د فعالیت سربیره د اوږدمهاله درد ناروغانو کې د ټول روغتیا پورې اړوند د ژوند کیفیت (HRQOL) ارزولو اهمیت ښودلی دی. (SF-31,32)]،36 د فزیکي فعالیت عمومي اقدامات [د بیلګې په توګه د درد معلولیت شاخص (PDI)]،33 او د ناروغۍ ځانګړي اقدامات [د بیلګې په توګه د لویدیځ اونټاریو مک ماسټر اوستیوآرتریتس شاخص (WOMAC)؛ 34 د رولانډ موریس د ملا درد معلولیت پوښتنلیک (RDQ) )] 35 د فعالیت او د ژوند کیفیت ارزونه.

د ناروغۍ ځانګړي اقدامات د یو ځانګړي حالت اغیزې ارزولو لپاره ډیزاین شوي (د مثال په توګه په اوستیوآرټریتس کې درد او سختۍ) ، پداسې حال کې چې عمومي اقدامات دا امکان رامینځته کوي چې فزیکي فعالیت د ورکړل شوي اختلال سره تړاو ولري او درملنه یې د مختلف نورو شرایطو سره پرتله کړي. د عمومي اندازې کارولو په وخت کې د اختلال ځانګړي اغیزې نشي موندل کیدی؛ له همدې امله، د ناروغۍ ځانګړي اقدامات ممکن د درملنې په پایله کې په ځانګړو دندو کې د کلینیکي پلوه مهم پرمختګ یا خرابوالي څرګند کړي. د فعالیت عمومي اقدامات ممکن د دردناک شرایطو تنوع سره د ناروغانو پرتله کولو لپاره ګټور وي. د ناروغۍ ځانګړي او عمومي اقداماتو ګډ کارول د دواړو اهدافو لاسته راوړل اسانه کوي.

د اوږدمهاله درد سره په خلکو کې د احساساتي اضطراب شتون یوه ننګونه وړاندې کوي کله چې د نښو ارزونه لکه ستړیا ، د فعالیت کچه ​​​​ټیټیدل ، د لیبیډو کمیدل ، د اشتها بدلون ، د خوب ګډوډي ، د وزن زیاتوالی یا کمیدل ، او د حافظې او تمرکز کمښت ، ځکه چې دا نښې کیدی شي. د درد، احساساتي مصیبت، یا د درملنې درمل چې د درد کنټرول لپاره وړاندیز شوي پایله ده.

وسایل په ځانګړي ډول د درد ناروغانو لپاره رامینځته شوي ترڅو د رواني رنځ ارزونه وکړي، د ناروغانو په ژوند کې د درد اغیز، د کنټرول احساس، د چلند چلند، او د ناروغۍ، درد، او روغتیایی خدماتو چمتو کونکو په اړه چلند.

د مثال په توګه، د بیک ډیپریشن انوینټري (BDI) 39 او د مزاج ریاستونو پروفایل (POMS) 40 د خپګان مزاج، احساساتي اضطراب او د مزاج ګډوډي نښو ارزولو لپاره له رواني پلوه سم دي او سپارښتنه کیږي چې په ټولو کلینیکي آزموینو کې وکارول شي. اوږدمهاله درد؛ 41 په هرصورت، نمرې باید په احتیاط سره تشریح شي او د احساساتي اضطراب د کچې لپاره معیارونه باید تعدیل شي ترڅو د غلط مثبت مخه ونیسي.

بایومارکر ایل پاسو tx.

بایومارکر ایل پاسو tx.

بایومارکر ایل پاسو tx.

بایومارکر ایل پاسو tx.

بایومارکر ایل پاسو tx.

بایومارکر ایل پاسو tx.

بایومارکر ایل پاسو tx.

بایومارکر ایل پاسو tx.

د درد لپاره لابراتوار بایومارکر

بایومارکر بیولوژیکي ځانګړتیاوې دي چې د روغتیا یا ناروغۍ په نښه کولو لپاره کارول کیدی شي. دا مقاله په انسانانو کې د ټیټ درد درد (LBP) د بایومارکرانو مطالعې بیاکتنه کوي. LBP د معیوبیت اصلي لامل دی چې د نخاع پورې اړوند مختلف اختلالاتو له امله رامینځته کیږي ، پشمول د انټرورټیبرل ډیسک تخریب ، د ډیسک هیرنییشن ، د نخاع سټینوسس ، او د مخ مفصلونو. د دې مطالعاتو تمرکز د التهاب منځګړیتوب دی، ځکه چې التهاب د ډیسک تخریب او د درد اړوند میکانیزمونو رنځپوهنې کې مرسته کوي. په زیاتیدونکي توګه، مطالعې وړاندیز کوي چې د التهاب منځګړیتوب شتون په سیسټمیک ډول په وینه کې اندازه کیدی شي. دا بایو مارکر ممکن د ناروغانو پاملرنې لارښود کولو لپاره د نوي وسیلو په توګه کار وکړي. اوس مهال، درملنې ته د ناروغ ځواب د تکرار د پام وړ نرخ سره غیر متوقع دی، او پداسې حال کې چې جراحي درملنه کیدای شي د اناتوميکي سمون او درد راحت چمتو کړي، دوی برید کونکي او ګران دي. بیاکتنه د خلکو په اړه ترسره شوي مطالعات پوښي چې ځانګړي تشخیصونه او د LBP نا تعریف شوي اصل لري. څرنګه چې د LBP طبیعي تاریخ پرمختللی دی، د مطالعې لنډمهاله طبیعت د نښې نښانې / ناروغۍ دورې له مخې طبقه بندي کیږي. د درملنې سره په بایومارکرونو کې د بدلونونو اړوند مطالعات هم بیاکتنه کیږي. په نهایت کې، د LBP او د نخاعي تخریب تشخیصي بایومارکرونه د LBP په درملنه کې د شخصي معالجې لپاره د انفرادي شوي نخاعي درملو دورې د ساتلو وړتیا لري.

بایومارکر ایل پاسو tx.

بایومارکر ایل پاسو tx.

بایومارکر ایل پاسو tx.

بایومارکر ایل پاسو tx.

بایومارکر ایل پاسو tx.

بایومارکر ایل پاسو tx.

بایومارکرونه د اوږدمهاله نیوروپاتیک درد او د نخاعي رګ محرک کې احتمالي غوښتنلیک لپاره

دا بیاکتنه په دې پوهیدلو متمرکزه وه چې د انسان په بدن کې کوم مواد د نیوروپاتیک درد زیاتوالي سره زیاتیږي او کمیږي. موږ بیالبیلو مطالعاتو بیاکتنه وکړه، او د نیوروپاتیک درد او د معافیت سیسټم اجزاو ترمنځ ارتباط ولیدل (دا سیسټم د ناروغیو او انتاناتو په وړاندې د بدن دفاع کوي). زموږ موندنې به په ځانګړې توګه د ناورین کمولو یا له منځه وړلو لپاره د لارو د پوهیدو لپاره ګټورې وي، د عصبي نیوروپاتیک درد سره راوړي. د نخاعي نخاع محرک (SCS) پروسیجر د درد لپاره یو له یو څو خورا اغیزمن درملنې درملنې څخه دی. یوه تعقیبي څیړنه به د دې بیاکتنې څخه زموږ موندنې په SCS کې پلي کړي، ترڅو د میکانیزم په اړه پوه شي، او اغیزمنتوب نور هم ښه کړي.

د انفلاسیون پروسس سایټوکینونه لکه IL-1؟، IL-6، IL-2، IL-33، CCL3، CXCL1، CCR5، او TNF-؟، موندل شوي چې د اوږدمهاله درد حالتونو په پراختیا کې مهم رول لوبوي.

د درد بایومارکرانو په اړه د بیالبیلو مطالعاتو بیاکتنې وروسته، موږ وموندله چې د پرو-سیټکوینونو او کیموکینونو سیروم کچه، لکه IL-1؟، IL-6، IL-2، IL-33، CCL3، CXCL1، CCR5، او TNF. -؟، د اوږدې درد تجربې په جریان کې د پام وړ تنظیم شوي. له بلې خوا، د التهاب ضد سایټوکینز لکه IL-10 او IL-4 وموندل شول چې د اوږدمهاله درد حالت په جریان کې د پام وړ ټیټ تنظیمات وښيي.

د خپګان لپاره بایو مارکر

د څیړنو ډیری برخه د خپګان لپاره په سلګونو بایو مارکرونه اغیزمن کړي، مګر تر اوسه یې د خپګان ناروغۍ کې د دوی رول په بشپړه توګه نه دی روښانه کړی یا دا معلومه کړې چې په کوم ناروغ کې غیر معمولي دي او څنګه بیولوژیکي معلومات د تشخیص، درملنې او تشخیص لوړولو لپاره کارول کیدی شي. د پرمختګ دا نشتوالی تر یوې اندازې پورې د خپګان د ماهیت او متفاوت له امله دی، د څیړنې په ادب کې د میتودولوژیکي توپیر او د احتمال سره د بایومارکرونو لوی لړۍ سره په ګډه، چې ډیری وختونه د ډیری فکتورونو له مخې توپیر لري. موږ موجود ادبيات بیاکتنه کوو، کوم چې دا په ګوته کوي چې مارکرونه په التهابي، نیوروټروفیک او میټابولیک پروسو کې ښکیل دي، په بیله بیا د نیوروټرانسمیټر او نیوروینډروکرین سیسټم اجزا، د لوړ ژمن نوماندانو استازیتوب کوي. دا کیدای شي د جینیاتي او ایپیګینیک، ټرانسکریټومیک او پروټومیک، میټابولومیک او نیورویمینګ ارزونو له لارې اندازه شي. د نوو طریقو او سیستماتیک څیړنیزو پروګرامونو کارول اوس د دې لپاره اړین دي چې معلومه کړي چې آیا، او کوم، بایومارکرونه د درملنې په وړاندې د غبرګون اټکل کولو لپاره کارول کیدی شي، ناروغان ځانګړي درملنې ته تنظیم کړئ او د نویو مداخلو لپاره اهدافو ته وده ورکړي. موږ دې نتیجې ته ورسیدو چې د دې څیړنې لارې د لا پراختیا او پراخولو له لارې د خپګان د بار کمولو لپاره ډیرې ژمنې شتون لري.

بایومارکر ایل پاسو tx.اخځ:

  • د اوږدمهاله درد سره د ناروغانو ارزونهEJ Dansiet او DC Turk*t�

  • د ټیټ ملا درد او ډیسک تخریب سوزونکي بایومارکر: بیاکتنه.
    خان AN1, Jacobsen HE2, Khan J1, Filippi CG3, Levine M3, Lehman RA Jr2,4, Riew KD2,4, Lenke LG2,4, Chahine NO2,5.
  • د اوږدمهاله نیوروپاتیک درد لپاره بایومارکرونه او د نخاعي هډوکي محرک کې د دوی احتمالي غوښتنلیک: یوه بیاکتنه
    Chibueze D. Nwagwu, 1 Christina Sarris, MD, 3 Yuan-Xiang Tao, Ph.D., MD,2 او Antonios Mammis, MD1,2
  • د خپګان لپاره بایومارکر: وروستي لیدونه، اوسني ننګونې او راتلونکي امکانات. Strawbridge R1, Young AH1,2, Cleare AJ1,2.
د دماغ بدلونونه د اوږدمهاله درد سره تړاو لري

د دماغ بدلونونه د اوږدمهاله درد سره تړاو لري

درد د ټپي یا ناروغۍ لپاره د انسان د بدن طبیعي غبرګون دی، او دا اکثرا یو خبرداری دی چې یو څه غلط دی. یوځل چې ستونزه روغ شي ، موږ عموما د دې دردناک نښو تجربه کولو مخه نیسو ، په هرصورت ، څه پیښیږي کله چې درد د علت له لرې کیدو وروسته دوام وکړي؟ دوامداره درد په طبي لحاظ د دوامداره درد په توګه تعریف شوی چې له 3 څخه تر 6 میاشتو یا ډیر دوام کوي. اوږدمهاله درد په واقعیت کې د ژوند کولو لپاره یو ستونزمن حالت دی، د انفرادي فعالیت کچې او د دوی د کار کولو وړتیا او همدارنګه د دوی شخصي اړیکو او رواني شرایطو څخه هرڅه اغیزه کوي. مګر، ایا تاسو خبر یاست چې اوږدمهاله درد ممکن ستاسو د دماغ جوړښت او فعالیت هم اغیزمن کړي؟ دا معلومه شوه چې د دماغ دا بدلونونه ممکن د ادراکي او رواني اختلالاتو لامل شي.

 

اوږدمهاله درد یوازې د ذهن په یوه واحد سیمه اغیزه نه کوي، د حقیقت په توګه، دا د دماغ ډیری اړین برخو کې د بدلون پایله کیدی شي، چې ډیری یې په ډیری بنسټیزو پروسو او دندو کې ښکیل دي. د کلونو په اوږدو کې مختلفو څیړنیزو مطالعاتو په هپپوکیمپس کې بدلون موندلی، سره له دې چې د ډیورسولټرل پریفرنټل کورټیکس، امیګدالا، دماغ او ښي انسولر کورټیکس څخه د خړ مادې کمښت، د څو نومونو لپاره، د اوږدمهاله درد سره تړاو لري. د دې سیمو د جوړښت او د دوی اړونده دندو یو څو ماتول ممکن د دماغي بدلونونو په شرایطو کې د ډیری خلکو لپاره د اوږدمهاله درد سره مرسته وکړي. د لاندې مقالې موخه دا ده چې د اوږدمهاله درد سره تړلي ساختماني او فعال دماغي بدلونونو په اړه بحث وکړي، په ځانګړې توګه په هغه صورت کې چې دوی شاید نه زیانمن کړي او نه هم اټروفي.

 

په اوږدمهاله درد کې د دماغ ساختماني بدلونونه شاید نه زیان او نه هم اټروفي منعکس کوي

 

انتزاعي

 

اوږدمهاله درد داسې بریښي چې د دماغ د سپینې مادې کمولو سره په ساحو کې د درد د لیږد سره تړاو لري. مورفولوژیکي پروسې چې د دې ساختماني بدلونونو لاندې دي، شاید په دماغ کې د فعال بیا تنظیم کولو او مرکزي پلاستیکیت وروسته، ناڅرګنده پاتې دي. په هپ اوستیوآرټریتس کې درد یو له څو اوږدمهاله درد سنډرومونو څخه دی چې په اصل کې د درملنې وړ دي. موږ 20 ناروغان د یو اړخیز کوکسارتروسیس (معنی عمر 63.25�9.46 (SD) کاله ، 10 ښځینه) د هپ ګډ انډوپروستیټیک جراحي (د درد حالت) له امله د اوږدمهاله درد سره وڅیړل او د جراحي وروسته تر 1 کال پورې د دماغ جوړښتي بدلونونو څارنه وکړه: 6�8 اونۍ ، 12�18 اونۍ او 10�14 میاشتې کله چې په بشپړ ډول له درد څخه پاک وي. هغه ناروغان چې د یو اړخیز coxarthrosis له امله د اوږدمهاله درد سره مخ دي د انټریر سینګولټ کورټیکس (ACC) کنټرولونو په پرتله د پام وړ کم خړ ماده درلوده، د انسولر کورټیکس او اوپرکولم، dorsolateral prefrontal cortex (DLPFC) او orbitofrontal cortex. دا سیمې د تجربې او د درد اټکل په جریان کې د څو اړخیز جوړښتونو په توګه کار کوي. کله چې ناروغان د Endoprostetic جراحۍ څخه د رغیدو وروسته له درد څخه پاک وو، نږدې ورته سیمو کې د خړ مادې زیاتوالی وموندل شو. موږ په پریموټر کورټیکس او د اضافي موټرو ساحه (SMA) کې د دماغ خړ مادې یو پرمختللی زیاتوالی هم موندلی. موږ دې نتیجې ته ورسیدو چې په اوږدمهاله درد کې د خړ مادې غیر معمولي لاملونه ندي ، مګر د ناروغۍ لپاره ثانوي او لږترلږه په یوه برخه کې د موټرو فعالیت او د بدن ادغام کې د بدلون له امله دي.

 

پېژندنه

 

د اوږدمهاله درد ناروغانو کې د فعال او ساختماني بیا تنظیم کولو شواهد د دې مفکورې مالتړ کوي چې اوږدمهاله درد باید نه یوازې د بدل شوي فعال حالت په توګه تصور شي، بلکې د فعال او ساختماني دماغ پلاسټیکیت په پایله کې هم [1], [2], [3], [4]، [5]، [6] . په تیرو شپږو کلونو کې، له 20 څخه ډیر مطالعات خپاره شوي چې د 14 اوږد درد سنډومونو کې د ساختماني دماغ بدلونونه څرګندوي. د دې ټولو مطالعاتو یوه زړه راښکونکې ځانګړتیا دا حقیقت دی چې د خړ مادې بدلونونه په تصادفي ډول نه دي ویشل شوي ، مګر په ټاکل شوي او فعال ډول خورا مشخص دماغ برخو کې پیښیږي - د بیلګې په توګه ، د سپراسپینل نیکیسیپټیو پروسس کې ښکیلتیا. تر ټولو مهمې موندنې د هر درد سنډروم لپاره توپیر درلود، مګر د سینګولټ کورټیکس، د اوربوفرونټل کورټیکس، انسول او ډورسل پونز کې پوښل شوي [4]. نور جوړښتونه د thalamus، dorsolateral prefrontal cortex، Basal ganglia او hippocampal ساحه لري. دا موندنې اکثرا د سیلولر ایټروفي په توګه بحث کیږي، د دماغ د خړ مادې د زیان یا ضایع کولو مفکوره پیاوړې کوي [7]، [8]، [9]. په واقعیت کې، څیړونکو د دماغ د خړ مسلې کمولو او د درد موده ترمنځ اړیکه وموندله [6], [10]. مګر د درد موده هم د ناروغ عمر سره تړاو لري، او د عمر پورې تړلی نړیوال، مګر په سیمه ایزه کچه د خړ مسلې کمښت هم په ښه توګه مستند شوی [11]. له بلې خوا، دا جوړښتي بدلونونه کیدای شي د حجرو د اندازې کمښت، د خارجي حجرو مایعاتو، Synaptogenesis، angiogenesis یا حتی د وینې د حجم د بدلون له امله هم وي [4], [12], [13]. هر څه چې سرچینه وي، د دې ډول موندنو تشریح کولو لپاره دا مهمه ده چې دا مورفومیتریک موندنې د تمرین پورې تړلي پلاستیکیت کې د مورفومیتریک مطالعاتو بډایه په رڼا کې وګورو، په دې شرط چې په سیمه ایز ډول ځانګړي ساختماني دماغ بدلونونه په مکرر ډول د ادراکي او فزیکي تمرین وروسته ښودل شوي. ۱۴].

 

دا نه پوهیږي چې ولې یوازې د انسانانو نسبتا لږ تناسب د اوږدمهاله درد سنډروم رامینځته کوي، په پام کې نیولو سره چې درد یو نړیوال تجربه ده. پوښتنه راپورته کیږي چې ایا په ځینو انسانانو کې د مرکزي درد لیږد سیسټمونو کې جوړښتي توپیر ممکن د اوږدمهاله درد لپاره د ډایتیس په توګه عمل وکړي. خړ ماده د تخریب په درد کې بدلونونه [15] او د نخاع د غاړې زخم [3] په ګوته کوي چې د دماغ مورفولوژیکي بدلونونه لږترلږه په یوه برخه کې د اوږدمهاله درد پایله ده. په هرصورت، په هپ اوستیوآرټریتس (OA) کې درد یو له څو اوږد درد سنډرومونو څخه دی چې په اصل کې د درملنې وړ دی، ځکه چې د دې ناروغانو 88٪ په منظم ډول د ټول هپ بدیل (THR) جراحۍ وروسته له درد څخه پاک دي [16]. په ازمایښتي څیړنه کې موږ د هپ OA سره لس ناروغان د جراحی څخه دمخه او لږ وروسته تحلیل کړي. موږ د THR جراحی څخه دمخه د اوږدمهاله درد په جریان کې د انتریر سینګولیټ کورټیکس (ACC) او انسولا کې د خړ مادې کمښت وموند او د جراحي وروسته د درد څخه پاک حالت کې د دماغ په اړوندو برخو کې د خړ مادې زیاتوالی وموندل شو [17]. په دې پایلې تمرکز کول، موږ اوس خپلې څیړنې پراخې کړې چې د ډیرو ناروغانو تحقیق کوي (n؟=?20) د بریالي THR څخه وروسته او د جراحۍ څخه وروسته تر یو کال پورې په څلورو وختونو کې د مغز جوړښتي بدلونونو څارنه وکړه. د موټرو د ښه والي یا خپګان له امله د خړ مادې بدلونونو کنټرول لپاره موږ پوښتنلیکونه هم اداره کړل چې هدف یې د موټرو فعالیت او رواني روغتیا ښه کول دي.

 

مواد او دودونه

 

رضاکاران

 

دلته راپور شوي ناروغان د 20 ناروغانو څخه د 32 ناروغانو فرعي ګروپ دي چې پدې وروستیو کې خپاره شوي چې د عمر او جنسیت سره مطابقت لرونکي صحي کنټرول ګروپ سره پرتله شوي [17] مګر د یو کال اضافي تعقیب تحقیق کې برخه اخیستې. د جراحی څخه وروسته 12 ناروغان د دوهم انډرو پروسټیټیک جراحی (n؟=?2)، شدید ناروغی (n?=?2) او د رضایت بیرته اخیستلو (n?=?8) له امله رخصت شول. دا د یو اړخیز ابتدايي هپ OA سره د شلو ناروغانو یوه ډله پریښوده (معنی عمر 63.25�9.46 (SD) کاله ، 10 ښځینه) چې څلور ځله تحقیق شوي: د جراحي دمخه (د درد حالت) او بیا 6�8 او 12�18 اونۍ او 10 د Endoprostetic جراحی څخه 14 میاشتې وروسته، کله چې په بشپړه توګه درد نه وي. د لومړني هپ OA سره ټول ناروغان د 12 میاشتو څخه ډیر اوږد د درد تاریخ درلود، له 1 څخه تر 33 کلونو پورې (په معنی 7.35 کاله) او د درد منځنۍ کچه د 65.5 (له 40 څخه تر 90 پورې) په بصری انلاګ پیمانه (VAS) پورې اړه لري. 0 (نه درد) تر 100 پورې (تر ټولو بد تصور درد). موږ د کوچني درد پیښو هر ډول پیښې ارزولې، په شمول د غاښونو، غوږونو او سر درد په شمول د مطالعې څخه 4 اونۍ دمخه. موږ هم په تصادفي ډول د 20 جنس څخه ډاټا غوره کړه- او د عمر سره سمون لرونکي صحي کنټرولونه (په معنی عمر 60,95�8,52 (SD) کاله، 10 ښځینه) د پورته ذکر شوي پیلوټ مطالعې څخه 32 [17]. د 20 ناروغانو څخه هیڅ یو یا د 20 جنس او ​​عمر سره سمون لرونکي صحي رضاکارانو هیڅ عصبي یا داخلي طبي تاریخ نه درلود. مطالعې ته د محلي اخالقي کمیټې لخوا اخلاقي تصویب ورکړل شوی و او د ازموینې دمخه د مطالعې ټولو برخه اخیستونکو څخه لیکلي باخبر رضایت ترلاسه شوی و.

 

د چلند ډاټا

 

موږ د لاندې معیاري پوښتنلیکونو په کارولو سره په ټولو ناروغانو کې د خپګان، سومات کولو، اضطراب، درد او فزیکي او رواني روغتیا په اړه معلومات راټول کړل او ټول څلور وخت ټکي: د بیک ډیپریشن لیست (BDI) [18]، د لنډې نښې لیست (BSI) [19]، Schmerzempfindungs-Skala (SES؟=?د درد ناخوښي پیمانه) [20] او د روغتیا سروې 36-توکي لنډ فورمه (SF-36) [21] او د ناټینګم روغتیا پروفایل (NHP). موږ د ANOVA مکرر اقدامات ترسره کړل او د وینډوز (SPSS Inc., شیکاګو, IL) لپاره د SPSS 13.0 په کارولو سره د اوږدمهاله چلند ډیټا تحلیل کولو لپاره دوه اړخیزه T-Tests جوړه کړه او د ګرین هاوس ګیزر اصلاح یې وکاروله که چیرې د سپیریت لپاره انګیرنه سرغړونه شوې وي. د اهمیت کچه ​​په p <0.05 کې ټاکل شوې وه.

 

VBM - د معلوماتو ترلاسه کول

 

د انځور استمالک د لوړ ریزولوشن MR سکینګ په 3T MRI سیسټم (سیمنز ټریو) کې د معیاري 12 چینل سر کویل سره ترسره شو. د هر څلور وخت نقطو لپاره، سکین I (د انډوپروستیټیک جراحۍ څخه د 1 ورځې او 3 میاشتو ترمنځ)، سکین II (د جراحی څخه 6 څخه تر 8 اونیو وروسته)، سکین III (د جراحي وروسته 12 څخه تر 18 اونیو پورې) او سکین IV (10�14) د جراحی څخه څو میاشتې وروسته)، د T1 وزن لرونکی ساختماني MRI د هر ناروغ لپاره د 3D-FLASH ترتیب (TR 15 ms، TE 4.9 ms، فلیپ زاویه 25�، 1 mm ټوټې، FOV 256�256، د ووکسیل اندازه 1�1� په کارولو سره ترلاسه شوې. 1 mm).

 

د انځور پروسس او احصایوي تحلیل

 

د معلوماتو دمخه پروسس کول او تحلیلونه د SPM2 (د ادراکي نیورولوژي د ښه راغلاست ډیپارټمنټ، لندن، انګلستان) سره ترسره شوي چې د Matlab (Mathworks, Sherborn, MA, USA) لاندې چلیږي او د اوږدمهاله معلوماتو لپاره د ووکسیل پر بنسټ مورفومیټري (VBM) - اوزار بکس لري. د لوړ ریزولوشن ساختماني 3D MR عکسونو پراساس دی او د خړ مادې کثافت یا حجمونو کې سیمه ایز توپیرونو موندلو لپاره د voxel-wise احصایو پلي کولو ته اجازه ورکوي [22], [23]. په لنډیز کې، مخکې پروسس کې ځایي نورمال کول، د خړ مادې قطع کول او د 10 ملي میتر ځایي نرمول د ګاسیان دانه سره شامل دي. د پروسس کولو دمخه ګامونو لپاره، موږ یو مطلوب پروتوکول [22]، [23] او یو سکینر- او د مطالعې ځانګړي خړ موضوع ټیمپلیټ کارولی دی [17]. موږ د SPM2 یا SPM5 پرځای SPM8 کارولی ترڅو دا تحلیل زموږ د پیلوټ مطالعې سره پرتله کړي [17]. لکه څنګه چې دا د اوږدمهاله معلوماتو عالي نورمال کولو او قطع کولو ته اجازه ورکوي. په هرصورت، لکه څنګه چې د VBM (VBM8) تازه تازه معلومات پدې وروستیو کې شتون لري (dbm.neuro.uni-jena.de/vbm/)، موږ VBM8 هم کارولی.

 

کراس برخې تحلیل

 

موږ د ګروپونو تر مینځ د دماغ خړ مسلو کې سیمه ایز توپیرونو موندلو لپاره دوه نمونې ټیسټ کارولی (ناروغان په وخت کې سکین I (مزمنې درد) او صحي کنټرول). موږ په ټول مغز کې د p <0.001 (نا سم شوي) حد پلي کړ ځکه چې زموږ د قوي لومړني فرضیې له امله، کوم چې د 9 خپلواکو مطالعاتو او همغږیو پر بنسټ والړ دی چې د اوږدمهاله درد ناروغانو کې د خړ مادې کمښت ښیې [7], [8], [ 9]، [15]، [24]، [25]، [26]، [27]، [28]، د خړ مادې زیاتوالی به په ورته (د درد پروسس کولو اړوند) سیمو کې څرګند شي لکه څنګه چې زموږ په ازمایښتي مطالعې کې (17) ). ګروپونه د عمر او جنسیت لپاره د ډلو ترمنځ د پام وړ توپیرونو سره سمون نه درلود. د دې تحقیق کولو لپاره چې ایا د ګروپونو ترمینځ توپیرونه د یو کال وروسته بدل شوي، موږ د ناروغانو د وخت سکین IV (د درد څخه پاک، یو کال تعقیب) زموږ د صحي کنټرول ګروپ سره پرتله کړ.

 

اوږدمهاله تحلیل

 

د وخت ټکي (Scan I�IV) ترمنځ د توپیر موندلو لپاره موږ د جراحۍ څخه مخکې سکینونه پرتله کړل (د درد حالت) او بیا 6�8 او 12�18 اونۍ او 10�14 میاشتې وروسته د انډوپروستیټیک جراحي (د درد څخه پاک) د تکرار اندازه ANOVA په توګه. ځکه چې د اوږدمهاله درد له امله د مغز هر ډول بدلون ممکن د عملیاتو او درد پای ته رسیدو لپاره یو څه وخت ته اړتیا ولري او د جراحي وروسته درد له امله چې ناروغانو راپور ورکړی، موږ د اوږدمهاله تحلیل سکین I او II کې د سکین III او IV سره پرتله کوو. د هغو بدلونونو موندلو لپاره چې د درد سره نږدې تړاو نلري، موږ د هر وخت په وقفو کې د پرمختللو بدلونونو په لټه کې یو. موږ د کیڼ هپ (n؟=?7) د OA سره د ناروغانو دماغونه فلپ کړل ترڅو د دواړو لپاره د درد اړخ لپاره نورمال کولو لپاره، د ګروپ پرتله کول او اوږدمهاله تحلیل، مګر په ابتدايي توګه ناپاک شوي ډاټا تحلیل کړي. موږ د BDI سکور په ماډل کې د کوویرایټ په توګه کارولی.

 

پایلې

 

د چلند ډاټا

 

ټولو ناروغانو د جراحی څخه دمخه د اوږدمهاله هپ درد راپور ورکړی او د جراحی وروسته سمدلاسه د درد څخه پاک وو (د دې اوږدمهاله درد په اړه)، مګر په سکین II کې د جراحی وروسته حاد درد راپور ورکړ کوم چې د اوستیوآرتریت له امله د درد څخه توپیر درلود. د رواني روغتیا نمرې د SF-36 (F(1.925/17.322)؟=?0.352، p?=?0.7) او د BSI نړیوال سکور GSI (F(1.706/27.302)؟=?3.189، p?=?0.064 ) د وخت په تیریدو سره هیڅ بدلون نه دی ښودلی او نه کوم ذهني ګډ ناروغی. هیڅ یو کنټرول د حاد یا مزمنې درد راپور نه دی ورکړی او هیچا د خپګان یا فزیکي / رواني معلولیت نښې ندي ښودلي.

 

د جراحی څخه مخکې، ځینې ناروغانو د BDI په نمرو کې د معتدل څخه معتدل خپګان نښې ښودلې چې د سکین III (t(17)؟=?2.317، p?=?0.033) او IV (t(16)؟=?2.132، p؟ =؟0.049). برسیره پردې، د ټولو ناروغانو د SES نمرې (د درد ناخوښي) د سکین I څخه (د جراحي دمخه) سکین II (t(16)؟=?4.676، p<0.001)، سکین III (t(14)؟=؟ 4.760، p <0.001) او سکین IV (t(14)؟=?4.981، p <0.001، د جراحی څخه 1 کال وروسته) لکه څنګه چې د درد ناخوښه د درد شدت سره کم شوی. په سکین 1 او 2 کې د درد درجه مثبته وه، ورته درجه په 3 او 4 ورځ منفي وه. SES یوازې د پیژندل شوي درد کیفیت بیانوي. له همدې امله دا په 1 او 2 ورځ مثبته وه (په 19.6 ورځ 1 او په 13.5 ورځ 2) او په 3 او 4 ورځ منفي (na). په هرصورت، ځینې ناروغان دا کړنلاره نه پوهیږي او SES یې د نړیوال کیفیت په توګه کارولی. د ژوند اندازه. له همدې امله ټول ناروغان په ورته ورځ په انفرادي ډول او د ورته کس لخوا د درد پیښې په اړه پوښتل شوي.

 

په لنډ ډول د روغتیا سروې (SF-36) کې، چې د فزیکي روغتیا سکور او د رواني روغتیا سکور لنډیز اقدامات لري [29]، ناروغان د فزیکي روغتیا سکور کې د سکین I څخه سکین II (t) ته د پام وړ ښه شوي. 17)؟=??4.266، p?=?0.001)، scan III (t(16)?=??8.584، p<0.001) او IV (t(12)؟=?? 7.148، p <0.001)، مګر د رواني روغتیا سکور کې نه. د NHP پایلې ورته وې، په فرعي سکیل درد (د قطبي بدلون) کې موږ د سکین I څخه سکین II (t(14)؟=?? 5.674، p <0.001، سکین III (t(12) ته د پام وړ بدلون ولید. )؟=??7.040، p<0.001 او سکین IV (t(10)؟=??3.258، p?=؟0.009). موږ همدارنګه د سکین I څخه سکین III ته د فرعي کچې فزیک خوځښت کې د پام وړ زیاتوالی موندلی. (t(12)؟=??3.974, p?=?0.002) او سکین IV (t(10)?=??2.511, p?=?0.031). د سکین I او سکین II ترمنځ کوم مهم بدلون نه و ( د جراحی څخه شپږ اونۍ وروسته).

 

ساختماني معلومات

 

کراس برخې تحلیل. موږ عمر په عمومي خطي ماډل کې د کوویریټ په توګه شامل کړ او د عمر ګډوډي مو ونه موندله. د جنس او ​​عمر سره مطابقت لرونکي کنټرولونو په پرتله، د لومړني هپ OA (n؟=?20) ناروغانو د عملیات دمخه (Scan I) د انټریر سینګولټ کورټیکس (ACC) کې خړ ماده کمه کړې ، د انسولر کورټیکس ، اوپرکولم ، ډورسولټرل پریفرنټ کورټیکس ( DLPFC)، د ښي لاس لنډمهاله قطب او سیربیلم (جدول 1 او شکل 1). د ښي پوټامین پرته (x?=?31, y?=??14, z?=??1; p<0.001, t?=?3.32) د OA په پرتله د خړ مادې کثافت کې د پام وړ زیاتوالی ندی موندل شوی. صحي کنټرولونو ته. د سکن IV په وخت کې د ناروغانو پرتله کول د مطابقت لرونکي کنټرولونو سره، ورته پایلې د کنټرول په پرتله د سکین I په کارولو سره د کراس برخې تحلیل کې وموندل شوې.

 

شکل 1 احصایوي پارامیټریک نقشې

شکل 1: د احصایوي پیرامیټریک نقشې په ناروغانو کې د خړ مادې جوړښتي توپیرونه ښیې چې د لومړني هپ OA له امله د اوږدمهاله درد سره د کنټرولونو په پرتله او د وخت په تیریدو سره د ځان په پرتله اوږدوالی. د خړ مادې د پام وړ بدلونونه په رنګ کې د پام وړ ښودل شوي ، د کراس برخې ډیټا په سور او اوږدوالي ډیټا په ژیړ کې ښودل شوي. محوری الوتکه: د عکس کیڼ اړخ د دماغ کیڼ اړخ دی. پورته: د لومړني هپ OA او غیر اغیزمن کنټرول مضامینو له امله د اوږدمهاله درد سره د ناروغانو ترمینځ د خړ مادې د پام وړ کمښت ساحې. p <0.001 نا سم شوی لاندې: د 20 درد څخه پاک ناروغانو کې خړ ماده د ټول هپ بدیل جراحي وروسته په دریم او څلورم سکین کولو دوره کې، د لومړي (مخکینۍ) او دویم (6�8 اونیو وروسته جراحي) سکین په پرتله. p <0.001 ناسم پلاټونه: د برعکس اټکلونه او 90٪ د باور وقفه، د ګټو اغیزې، خپلسري واحدونه. x-axis: د 4 وخت نقطو لپاره تضاد، y-axis: د ACC لپاره په £ 3, 50, 2 کې د برعکس اټکل او د انسولا لپاره په 36, 39, 3 کې د برعکس اټکل.

 

جدول 1 کراس برخې ډیټا

 

د کیڼ هپ OA (n؟=?7) ناروغانو ډیټا فلپ کول او د صحي کنټرولونو سره پرتله کول پایلې د پام وړ بدلون نه کوي ، مګر د تالامس کمښت لپاره (x؟=?10, y?=??20, z?=?3, p<0.001, t?=?3.44) او په ښي سیریبیلم کې زیاتوالی (x?=?25, y?=??37, z?=??50, p<0.001, t? =؟ 5.12) چې د کنټرولونو په پرتله د ناروغانو په غیر فلیپ شوي ډیټا کې اهمیت ته ندي رسیدلي.

 

اوږدمهاله تحلیل. په اوږدمهاله تحلیل کې، د سپینې مادې د پام وړ زیاتوالی (p <.001 نا سم شوی) په ACC کې د دریم او څلورم سکین (د درد څخه پاک) سره د لومړي او دویم سکین (زړم درد/د جراحي وروسته درد) پرتله کولو سره کشف شوی، insular cortex، cerebellum او pars orbitalis د OA په ناروغانو کې (جدول 2 او شکل 1). خړ ماده د وخت په تیریدو سره کمه شوه (p <.001 د مغز ټول تحلیل سم نه دی شوی) په ثانوي somatosensory cortex، hippocampus، midcingulate cortex، thalamus او caudate nucleus کې د OA په ناروغانو کې (شکل 2).

 

شکل 2 د دماغ خړ ماده کې زیاتوالی

شکل 2: a) د بریالیتوب عملیات وروسته د دماغ خړ ماده کې د پام وړ زیاتوالی. د کنټرول مضامینو په پرتله د لومړني هپ OA له امله د اوږدمهاله درد سره ناروغانو کې د خړ مادې د پام وړ کمښت محوري لید. p <0.001 نا سم شوی (کراس برخې تحلیل) b) د OA ناروغانو کې د ژیړ پرتله کولو سکین I&IIscan III>scan IV کې د وخت په تیریدو سره د خړ مادې اوږدوالی زیاتوالی. p <0.001 نا سم شوی (اوږدوالی تحلیل). د انځور کیڼ اړخ د دماغ کیڼ اړخ دی.

 

جدول 2 اوږدوالی ډاټا

 

د کیڼ هپ OA (n؟=?7) سره د ناروغانو ډیټا فلیپ کولو پایلې کې د پام وړ بدلون نه دی راوستی، مګر د هیشلس ګیرس (x؟=??41، y؟=??) کې د دماغ خړ مادې کمیدو لپاره. 21, z?=?10, p<0.001, t?=?3.69) او Precuneus (x?=?15, y?=??36, z?=?3, p<0.001, t?=?4.60) .

 

د لومړي سکین (presurgery) سره د سکین 3+4 (پوسټ سرجری) سره په توپیر سره، موږ په مخکینۍ کورټیکس او موټرو کورټیکس (p <0.001 غیر درست) کې د خړ مادې زیاتوالی موندلی. موږ یادونه کوو چې دا توپیر لږ سخت دی ځکه چې موږ اوس په هر حالت کې لږ سکین لرو (د درد په مقابل کې غیر درد). کله چې موږ حد ټیټ کړو موږ هغه څه تکرار کوو چې موږ د 1+2 په مقابل کې د 3+4 برعکس موندلي دي.

 

د هغو ساحو په لټه کې چې د هر وخت وقفې په اوږدو کې زیاتیږي، موږ د موټرو په ساحو (سیمه 6) کې د کوکسارټروسیس ناروغانو کې د بشپړ هپ بدلولو وروسته (سکین I) کې د دماغ خړ مادې بدلونونه وموندل.dbm.neuro.uni-jena.de/vbm/) موږ کولی شو دا موندنه په مخکینۍ او مینځنۍ سینګولیٹ کورټیکس او دواړه مخکینۍ انسولیو کې تکرار کړو.

 

موږ د اغیزې اندازې محاسبه کړې او د کراس برخې تحلیل (د ناروغانو په مقابل کې کنټرولونه) د ACC (x؟=??1.78751، y?=?12, z?=?? ۱۶). موږ د اوږد مهاله تحلیل لپاره کوهین ایس ډی هم محاسبه کړ (متقابل سکین 25+16 سکین 1+2). دا په ACC کې د 3 د Cohen�sd په پایله کې (x?=??4, y?=?1.1158, z?=?3). د انسولا په اړه (x?=??50, y?=?2, z?=?33) او د ورته برعکس پورې اړوند، Cohen�sd 21 دی. برسیره پردې، موږ د ROI په دننه کې د Cohen�sd نقشې د غیر صفر ووکسیل ارزښتونو معنی محاسبه کړه (د سینګولیټ ګیرس د مخکینۍ برخې او فرعي کالوسال کورټیکس څخه جوړ شوی، د هارورډ-اکسفورډ کورټیکل ساختماني اطلس څخه اخیستل شوی): 13.

 

ډاکټر-جیمینیز_وائٹ کوټ_01.png

د ډاکټر الیکس جیمینز بصیرت

د اوږدمهاله درد ناروغان کولی شي د وخت په تیریدو سره مختلف روغتیایی مسلې تجربه کړي ، د دوی دمخه ضعیف نښو سربیره. د مثال په توګه، ډیری خلک به د دوی د درد په پایله کې د خوب کولو ستونزې تجربه کړي، مګر تر ټولو مهم، اوږدمهاله درد کولی شي د مختلفو رواني روغتیا مسلو سره مخ شي، په شمول د اضطراب او خپګان. هغه اغیزې چې درد یې په دماغ کې کیدی شي خورا لوی ښکاري مګر مخ پر ودې شواهد ښیي چې د دماغ دا بدلونونه دایمي ندي او کله چې د اوږدمهاله درد ناروغان د دوی د روغتیایی مسلو لپاره مناسبه درملنه ترلاسه کوي بیرته راګرځیدلی شي. د مقالې په وینا، په اوږدمهاله درد کې موندل شوي خړ ماده غیر معمولي د دماغ زیان منعکس نه کوي، بلکه، دا د بیرته راګرځیدونکي پایله ده چې د درد په مناسبه توګه درملنه کیږي. په خوشبختۍ سره، د درملنې مختلف طریقې شتون لري ترڅو د درد درد نښو کمولو کې مرسته وکړي او د دماغ جوړښت او فعالیت بیرته راولي.

 

د بحث

 

د وخت په تیریدو سره د دماغ ټول جوړښت څارنه، موږ پدې وروستیو کې خپاره شوي زموږ پیلوټ ډاټا تایید او پراخوو [17]. موږ په ناروغانو کې د مغز په خړ ماده کې بدلونونه وموندل چې د لومړني هپ اوستیوآرټریتس په اوږدمهاله درد حالت کې دي، کوم چې په یوه برخه کې بیرته راګرځي کله چې دا ناروغان د درد څخه پاک وي، د هپ ګډ انډوپروستیک جراحي وروسته. د جراحی څخه وروسته په خړ ماده کې جزوی زیاتوالی نږدې په ورته سیمو کې دی چیرې چې د جراحۍ دمخه د خړ مادې کمښت لیدل شوی. د کیڼ هپ OA سره د ناروغانو ډیټا فلپ کول (او له همدې امله د درد د غاړې لپاره نورمال کول) یوازې په پایلو لږ اغیزه درلوده مګر سربیره پردې په هیشلز ګیرس او پریکونیس کې د خړ مادې کمښت ښودلی چې موږ نشو کولی په اسانۍ سره تشریح کړو او، لکه څنګه چې هیڅ لومړیتوب فرضیه شتون نلري، په ډیر احتیاط سره په پام کې ونیسئ. په هرصورت، په سکین I کې د ناروغانو او صحي کنټرولونو ترمنځ لیدل شوي توپیر لاهم د سکین IV کې د کراس برخې تحلیل کې د لیدلو وړ و. د وخت په تیریدو سره د خړ مادې نسبي زیاتوالی له همدې امله فرعي دی، د بیلګې په توګه په کافي اندازه توپیر نلري چې د کراس برخې تحلیل باندې اغیزه ولري، یوه موندنه چې دمخه د تجربو پورې تړلي پلاستیکیت تحقیق کولو مطالعاتو کې ښودل شوي [30], [31]. موږ یادونه کوو چې حقیقت دا دی چې موږ د مغز ځینې برخې د اوږدمهاله درد له امله د بیرته راګرځیدو وړ ښودلو دا نه ردوي چې د دې بدلونونو ځینې نورې برخې نه بدلیدونکي دي.

 

په زړه پورې خبره، موږ ولیدل چې د جراحۍ څخه مخکې د اوږدمهاله درد په ناروغانو کې د ACC کې خړ مسله کمه شوې ښکاري چې د جراحی څخه 6 اونۍ وروسته دوام لري (سکین II) او یوازې د سکین III او IV په لور وده کوي، ممکن د جراحي وروسته وروسته درد، یا د موټرو کمښت له امله. فعالیت دا په NHP کې شامل د فزیکي خوځښت سکور د چلند معلوماتو سره سمون لري، کوم چې د عملیاتو وروسته په وخت II کې کوم مهم بدلون ندی ښودلی مګر د سکین III او IV په لور د پام وړ زیاتوالی راغلی. د یادولو وړ ده، زموږ ناروغانو د جراحی وروسته په کولمو کې هیڅ درد ندی راپور کړی، مګر د جراحی څخه وروسته د شاوخوا عضلاتو او پوستکي درد تجربه کړی کوم چې د ناروغانو لخوا ډیر توپیر درلود. په هرصورت، لکه څنګه چې ناروغان لاهم په سکین II کې یو څه درد راپور ورکړی، موږ هم لومړی سکین (مخکې جراحي) د سکین III + IV (د جراحي وروسته) سره توپیر وکړ، چې په مخکینۍ کورټیکس او موټرو کورټیکس کې د خړ مادې زیاتوالی څرګندوي. موږ یادونه کوو چې دا توپیر لږ سخت دی ځکه چې په هر حالت کې د لږ سکینونو (درد په مقابل کې غیر درد). کله چې موږ حد ټیټ کړو موږ هغه څه تکراروو چې موږ د I+II vs. III+IV په کارولو سره موندلي دي.

 

زموږ ډاټا په کلکه وړاندیز کوي چې د اوږدمهاله درد ناروغانو کې د خړ مسلو بدلونونه، چې معمولا په هغو ساحو کې موندل کیږي چې د سپراسپینل نیکیسیپټیو پروسس کولو کې ښکیل دي [4] نه د نیورونال ایټروفي او نه هم د دماغ زیان له امله دي. دا حقیقت چې دا بدلونونه د اوږدمهاله درد په حالت کې لیدل کیږي په بشپړه توګه بیرته نه راځي د نسبتا لنډې مودې مشاهدې سره تشریح کیدی شي (د عملیاتو څخه یو کال وروسته د عملیاتو څخه مخکې د اوه کلونو اوږد درد معنی). د نیوروپلاسټیک دماغ بدلونونه چې ممکن د څو کلونو په اوږدو کې رامینځته شوي وي (د دوامداره nociceptive input په پایله کې) شاید ډیر وخت ته اړتیا ولري ترڅو په بشپړ ډول بیرته راګرځي. یو بل احتمال چې ولې د خړ مادې زیاتوالی یوازې په اوږدوالي ډیټا کې کشف کیدی شي مګر د کراس برخې ډیټا کې ندي (د بیلګې په توګه د وخت په IV کې د شریکانو ترمینځ) دا دی چې د ناروغانو شمیر (n؟=?20) خورا لږ دی. دا باید په ګوته شي چې د څو اشخاصو د مغزونو ترمینځ توپیر خورا لوی دی او اوږدمهاله ډیټا دا ګټه لري چې توپیر نسبتا کوچنی دی ځکه چې ورته مغزونه څو ځله سکین شوي. په پایله کې، فرعي بدلونونه به یوازې په اوږدمهاله معلوماتو کې کشف شي [30]، [31]، [32]. البته موږ نشو کولی دا رد کړو چې دا بدلونونه لږ تر لږه یو څه نه بدلیدونکي دي که څه هم دا امکان نلري، د تمرین ځانګړي جوړښتي پلاستیکیت او بیا تنظیم کولو موندنو ته په پام سره [4]، [12]، [30]، [33]، [34]. د دې پوښتنې ځواب لپاره، راتلونکي مطالعې اړتیا لري چې ناروغان په مکرر ډول د اوږد مهاله چوکاټونو په اوږدو کې وڅیړي، ممکن په کلونو کې.

 

موږ یادونه کوو چې موږ کولی شو یوازې د وخت په تیریدو سره د مورفولوژیکي دماغ بدلونونو متحرکاتو په اړه محدودې پایلې ترلاسه کړو. دلیل یې دا دی چې کله موږ دا څیړنه په 2007 کې ډیزاین کړه او په 2008 او 2009 کې یې سکین کړه، دا معلومه نه وه چې ایا ساختماني بدلونونه به واقع شي او د امکاناتو د دلیلونو لپاره موږ د سکین نیټه او وخت چوکاټونه غوره کړل لکه څنګه چې دلته تشریح شوي. یو څوک استدلال کولی شي چې خړ ماده د وخت په تیریدو سره بدلون کوي ​​، کوم چې موږ د ناروغ ګروپ لپاره تشریح کوو ، ممکن د کنټرول ګروپ کې هم پیښ شوي وي (د وخت اغیز). په هرصورت، د عمر له امله کوم بدلونونه، که په هر څه وي، تمه کیږي چې په حجم کې کمښت وي. زموږ د لومړیتوب فرضیه په پام کې نیولو سره، د 9 خپلواکو مطالعاتو او همغږیو پراساس چې د اوږدمهاله درد ناروغانو کې د خړ مادې کمښت ښیې [7], [8], [9], [15], [24], [25], [26], [27], [28]، موږ د وخت په تیریدو سره په سیمه ایزو زیاتوالی تمرکز وکړ او له همدې امله باور لرو چې زموږ موندنه د ساده وخت اغیز نه وي. د یادونې وړ ده، موږ نشو کولی دا رد کړو چې د وخت په تیریدو سره د خړ مادې کمښت چې موږ زموږ د ناروغ ګروپ کې موندلی د وخت اغیزې له امله کیدی شي، ځکه چې موږ په ورته وخت چوکاټ کې زموږ د کنټرول ګروپ سکین نه دی کړی. د موندنو په پام کې نیولو سره، راتلونکي مطالعات باید د ډیر او لنډ وخت وقفونو هدف وي، په دې شرط چې د تمرین پورې تړلې مورفومیتریک دماغ بدلونونه ممکن د 1 اونۍ وروسته په چټکۍ سره واقع شي [32], [33].

 

د دماغ په خړ مسله کې د درد د نیکیسیپټیک اړخ اغیزې برسیره [17]، [34] موږ ولیدل چې د موټرو فعالیت کې بدلونونه ممکن د ساختماني بدلونونو سره هم مرسته وکړي. موږ د موټرو او پریموټر ساحې (6 ساحه) وموندله چې د هر وخت وقفې په اوږدو کې زیاتوالی ومومي (شکل 3). په شعوري توګه دا ممکن د وخت په تیریدو سره د موټرو فعالیت ښه کولو له امله وي ځکه چې ناروغان نور د عادي ژوند په ژوند کې محدود ندي. په ځانګړې توګه موږ د موټرو فعالیت باندې تمرکز نه دی کړی مګر د درد تجربه کې پرمختګ، زموږ اصلي لټون ته په پام سره چې تحقیق وکړي چې ایا د درد درد ناروغانو کې د دماغ خړ مسلو کې پیژندل شوي کمښت په اصولو کې بیرته راګرځیدونکی دی. په پایله کې، موږ د موټرو فعالیت تحقیق کولو لپاره ځانګړي وسایل نه کاروو. سره له دې، د درد سنډومونو سره په ناروغانو کې (فعال) د موټرو کورټیکس بیا تنظیم کول په ښه توګه مستند شوي [35], [36], [37], [38]. برسېره پردې، د موټرو کورټیکس په طبي توګه د متضاد مزمنې درد ناروغانو کې د درملنې طریقې کې یو هدف دی چې د مستقیم دماغ محرک کاروي [39], [40]، transcranial مستقیم اوسني محرک [41]، او تکرار انتقالي مقناطیسي محرک [42], [43]. د داسې انډول کولو دقیق میکانیزمونه (اسانتیا بمقابله مخنیوی، یا په ساده ډول د درد پورې اړوند شبکو کې مداخله) لا تر اوسه روښانه شوي ندي [40]. یوې وروستۍ څیړنې ښودلې چې د موټرو ځانګړي تجربه کولی شي د دماغ جوړښت بدل کړي [13]. Synaptogenesis، د حرکت نمایندګي بیا تنظیم کول او په موټرو کورټیکس کې انجیوجینیسیس ممکن د موټرو دندې د ځانګړو غوښتنو سره واقع شي. Tsao et al. د ناروغانو د موټرو کورټیکس کې بیا تنظیم کول د ټیټ ملا درد سره چې داسې ښکاري چې د ملا درد ځانګړي وي [44] او پوری او ال. د فایبرومالجیا ناروغانو کې د کیڼ ضمیمه موټرو ساحې خړ مادې کې کمښت لیدل شوی [45]. زموږ څیړنه د مختلف فکتورونو له مینځه وړلو لپاره ډیزاین شوې نه وه چې کیدای شي دماغ په اوږدمهاله درد کې بدل کړي مګر موږ د خړ مسلو بدلونونو په اړه زموږ معلومات تشریح کوو چې دوی په ځانګړې توګه د دوامداره نیکسیپټیک ان پټ پایلې منعکس نه کوي. په واقعیت کې، د نیوروپاتیک درد ناروغانو کې یوه وروستۍ څیړنه د دماغ په سیمو کې غیرمعمومیتونه په ګوته کړي چې احساساتي، خودمختاري، او درد احساس پکې شامل دي، پدې معنی چې دوی د اوږدمهاله درد نړیوال کلینیکي انځور کې مهم رول لوبوي [28].

 

شکل 3 احصایوي پارامیټریک نقشې

شکل 3: د احصایې پارامیټریک نقشې د THR څخه وروسته په پرتله دمخه د THR په پرتله د موټرو ساحو (6 ساحه) کې د مغز خړ مادې د پام وړ زیاتوالی ښیې (ساحه XNUMX) په x؟=?19، y؟=??12، z؟=?70 کې د تضاد اټکلونه.

 

دوه وروستي ازمایښتي مطالعات د اوستیوآرتریت ناروغانو کې د هپ بدیل درملنې باندې تمرکز کوي، یوازینی د اوږدمهاله درد سنډروم چې په اصل کې د ټول هپ بدیل سره د درملنې وړ دی [17]، [46] او دا معلومات د ټيټ شاته درد ناروغانو کې د یوې وروستي مطالعې لخوا راټول شوي دي [ ۴۷]. دا مطالعات باید د څو اوږدمهاله مطالعاتو په رڼا کې وڅیړل شي چې په انسانانو کې په ساختماني کچه کې د تجربو پورې تړلي نیورونال پلاستیکیت تحقیق کوي [47]، [30] او په صحي رضاکارانو کې د ساختماني دماغ بدلونونو په اړه وروستۍ څیړنه چې د تکرار دردناک محرک تجربه کوي [31] . د دې ټولو مطالعاتو کلیدي پیغام دا دی چې د درد ناروغانو او کنټرولونو ترمینځ د دماغ جوړښت کې اصلي توپیر ممکن هغه وخت راټیټ شي کله چې درد درملنه کیږي. په هرصورت، دا باید په پام کې ونیول شي چې دا په ساده ډول روښانه نده چې آیا د اوږدمهاله درد ناروغانو کې بدلونونه یوازې د nociceptive input یا د درد د پایلو یا دواړه له امله دي. دا ډیر احتمال لري چې د چلند بدلونونه، لکه د ټولنیزو اړیکو محرومیت یا وده، چټکتیا، فزیکي روزنه او د ژوند طرز بدلونونه د دماغ د شکل لپاره کافي دي [34]، [6]، [12]، [28]. په ځانګړې توګه خپګان د ګډ ناروغۍ یا د درد پایلې په توګه د ناروغانو او کنټرولونو ترمنځ توپیرونو تشریح کولو لپاره کلیدي کاندید دی. د OA سره زموږ د ناروغانو یوې کوچنۍ ډلې د معتدل او اعتدال خپګان نښې ښودلې چې د وخت په تیریدو سره بدلون موندلی. موږ د BDI-score سره د پام وړ پوښښ لپاره ساختماني بدلونونه ندي موندلي مګر پوښتنه راپورته کیږي چې د درد او موټرو پرمختګ نشتوالي له امله څومره نور چلند بدلونونه کیدی شي پایلې کې مرسته وکړي او تر کومې اندازې پورې یې کوي. دا چلند بدلونونه ممکن په اوږدمهاله درد کې د خړ مادې کمښت اغیزه وکړي او همدارنګه د خړ مادې زیاتوالی کله چې درد تیریږي.

 

یو بل مهم فکتور چې کیدای شي زموږ د پایلو تفسیر تعصب وکړي دا حقیقت دی چې د اوږدمهاله درد سره نږدې ټولو ناروغانو د درد په وړاندې درمل اخیستي، کوم چې دوی بند کړي کله چې دوی د درد څخه پاک وو. یو څوک استدلال کولی شي چې NSAIDs لکه ډیکلوفینیک یا ایبوپروفین په عصبي سیسټمونو ځینې اغیزې لري او ورته ورته د اپیایډز ، انټي پییلیپټیکس او انټي ډیپریسنټونو لپاره ریښتیني دي ، هغه درمل چې په مکرر ډول د اوږدمهاله درد درملنې کې کارول کیږي. د مورفومیتریک موندنو په اړه د درد وژونکو او نورو درملو اغیزه ممکن خورا مهم وي (48). تر اوسه کومې مطالعې د دماغ په مورفولوژي کې د درد درملو اغیزې نه دي ښودلي مګر ډیری کاغذونه موندلي چې د مغز په جوړښت کې بدلونونه د اوږدمهاله درد ناروغانو کې نه یوازې د درد اړوند غیر فعالیت لخوا تشریح شوي [15]، او نه د درد درملو لخوا [7], [9], [۴۹] . په هرصورت، ځانګړي مطالعات شتون نلري. نور څیړنه باید د کارټیکیک پلاستیکیت کې د تجربې پورې تړلي بدلونونو تمرکز وکړي، کوم چې ممکن د اوږدمهاله درد درملنې لپاره پراخه کلینیکي اغیزې ولري.

 

موږ د اوږدمهاله تحلیل کې د سپینې مادې کمښت هم موندلی، ممکن د بیا تنظیم کولو پروسو له امله چې د موټرو فعالیت او د درد احساس کې بدلون سره مل وي. د درد په شرایطو کې د مغزو خړ ماده کې د اوږدمهاله بدلونونو په اړه لږ معلومات شتون لري ، له همدې امله موږ د عملیاتو وروسته پدې برخو کې د خړ مادې کمیدو لپاره هیڅ فرضیه نلرو. Teutsch et al. [25] په صحي رضاکارانو کې په somatosensory او midcingulate cortex کې د دماغ خړ ماده زیاتوالی موندلی چې د اتو پرله پسې ورځو لپاره په ورځني پروتوکول کې دردناک محرک تجربه کوي. د خړ مادې د زیاتوالي موندنه د تجربوي nociceptive input څخه وروسته په اناتومي ډول تر یوې اندازې پورې د دماغي خړ مادې کمیدو سره په دې څیړنه کې په ناروغانو کې چې د اوږدمهاله اوږدمهاله درد څخه درملنه شوې وه. دا پدې معنی ده چې په صحي رضاکارانو کې د نیکیسیپټیو آخذه د تمرین پورې تړلي ساختماني بدلونونو المل کیږي، لکه څنګه چې دا ممکن په ناروغانو کې د اوږدمهاله درد سره ترسره کیږي، او دا چې دا بدلونونه په صحي رضاکارانو کې بیرته راځي کله چې د نیکیسیپټیو انډول ودریږي. په پایله کې، په دې سیمو کې د خړ مادې کمښت د OA سره په ناروغانو کې لیدل کیدی شي د ورته بنسټیز پروسې تعقیبولو لپاره تشریح شي: د تمرین انحصار د دماغ بدلونونه [50]. د غیر انتفاعي پروسیجر په توګه، MR مورفومیټري د ناروغیو مورفولوژیکي سبسټریټ موندلو لپاره د لټون لپاره غوره وسیله ده، د دماغ جوړښت او فعالیت ترمنځ د اړیکو په اړه زموږ پوهه ژوره کوي، او حتی د درملنې مداخلو څارنه کوي. په راتلونکي کې یو له سترو ننګونو څخه دا دی چې د اوږدمهاله درد د څو سینټرو او معالجوي محاکمو لپاره دا ځواکمن وسیله تطبیق کړي.

 

د دې مطالعې محدودیتونه

 

که څه هم دا څیړنه زموږ د پخوانۍ مطالعې غزول دي چې د 12 میاشتو ته د تعقیب ډاټا پراخوي او د ډیرو ناروغانو څیړنه کوي، زموږ اصول موندنه چې په اوږدمهاله درد کې د مورفومیتریک دماغ بدلونونه بیرته راګرځیدونکي دي. د اغیزې اندازه کوچنۍ ده (پورته وګورئ) او اغیزې د سکین 2 په وخت کې د سیمه ایز مغزو خړ مادې حجم نور کمولو لخوا پرمخ وړل کیږي. د موټور کورټیکس او مخکینۍ کورټیکس لپاره د مغزو خړ ماده کې زیاتوالی د p <2 غیر اصلاح شوي حد څخه ژوندي پاتې کیږي (جدول 0.001).

 

جدول 3 اوږدوالی ډاټا

 

پایله

 

دا ممکنه نده چې توپیر وکړو چې څومره ساختماني بدلونونه چې موږ یې لیدلي د nociceptive input کې بدلونونو، د موټرو فعالیت یا د درملو مصرف کې بدلون یا په هوساینې کې د بدلونونو له امله دي. د یو بل سره د لومړي او وروستي سکین د ګروپ تضادونو ماسک کول د تمې په پرتله خورا لږ توپیرونه په ګوته کړل. په احتمال سره، د دماغ بدلونونه د اوږدمهاله درد له امله د ټولو پایلو سره وده کوي او ممکن د بیرته راستنیدو لپاره یو څه وخت ته اړتیا ولري. سره له دې، دا پایلې د بیا تنظیم کولو پروسې په ګوته کوي، په کلکه وړاندیز کوي چې په دې ناروغانو کې د مزمن nociceptive input او د موټرو نیمګړتیا په کورټیکل سیمو کې د بدلیدونکي پروسس لامل کیږي او په پایله کې د دماغ ساختماني بدلونونه چې په اصولو کې د بیرته راګرځیدو وړ دي.

 

کوروداني د

 

موږ په هامبورګ کې د نیورو امیج نورډ کې د فزیک او میتودونو ګروپ په دې څیړنه کې د ګډون لپاره د ټولو رضاکارانو څخه مننه کوو. مطالعې ته د محلي اخالقي کمیټې لخوا اخلاقي تصویب ورکړل شوی و او د ازموینې دمخه د مطالعې ټولو برخه اخیستونکو څخه لیکلي باخبر رضایت ترلاسه شوی و.

 

د بودیجې بیان

 

دا کار د DFG (د آلمان د څیړنې بنسټ) (MA 1862/2-3) او BMBF (د پوهنې او څیړنې فدرالي وزارت) (371 57 01 او NeuroImage Nord) لخوا مالتړ شوی. تمویل کونکي د مطالعې ډیزاین، د معلوماتو راټولولو او تحلیل، د خپرولو پریکړه، یا د نسخې چمتو کولو کې هیڅ رول نه درلود.

 

Endocannabinoid سیسټم | ایل پاسو، TX Chiropractor

 

د Endocannabinoid سیسټم: هغه اړین سیسټم چې تاسو یې هیڅکله نه اوریدلی

 

په هغه حالت کې چې تاسو د Endocannabinoid سیسټم یا ECS په اړه ندي اوریدلي، د شرم احساس کولو ته اړتیا نشته. په 1960 مو کلونو کې ، هغه تحقیق کونکي چې د کینابیس بایوفعالیت سره علاقه درلوده په نهایت کې یې ډیری فعال کیمیاوي توکي جلا کړل. دا نور 30 ​​کاله وخت ونیو، په هرصورت، د څیړونکو لپاره چې د څارویو ماډلونه مطالعه کوي د موږکانو په مغزو کې د دې ECS کیمیاوي موادو لپاره د ریسیپټر موندلو لپاره، یوه کشف چې د ECS ریسیپټرانو شتون او د دوی فزیولوژیکي هدف څه دی په اړه د تحقیقاتو ټوله نړۍ پرانیستله.

 

موږ اوس پوهیږو چې ډیری حیوانات ، له کب څخه نیولې تر مرغیو پورې ، تی لرونکو حیواناتو کې ، انډوکانابینایډ لري ، او موږ پوهیږو چې انسانان نه یوازې خپل کینابینوایډونه رامینځته کوي چې د دې ځانګړي سیسټم سره تعامل کوي ، بلکه موږ نور مرکبات هم تولید کوو چې د ECS سره تعامل کوي. کوم چې په ډیری مختلف نباتاتو او خواړو کې لیدل کیږي ، د کینابیس ډولونو هاخوا.

 

د انسان د بدن د سیسټم په توګه، ECS یو جلا جوړښتي پلیټ فارم نه دی لکه عصبي سیسټم یا د زړه سیسټم. پرځای یې، ECS د رسیدونکو سیټ دی چې په پراخه کچه په ټول بدن کې توزیع شوي چې د لیګنډونو د یوې سیټ له لارې فعال شوي چې موږ یې په ګډه د Endocannabinoids، یا endogenous cannabinoids په نوم پیژنو. دواړه تایید شوي رسیدونکي یوازې د CB1 او CB2 په نوم یادیږي، که څه هم داسې نور شتون لري چې وړاندیز شوي. PPAR او TRP چینلونه هم ځینې دندې منځګړیتوب کوي. په ورته ډول، تاسو به یوازې دوه ښه مستند شوي Endocannabinoids ومومئ: anadamide او 2-arachidonoyl glycerol، یا 2-AG.

 

سربیره پردې ، د Endocannabinoid سیسټم بنسټیز انزایمونه دي چې د Endocannabinoids ترکیب او ماتوي. Endocannabinoids داسې انګیرل کیږي چې په یو اړین بنسټ کې ترکیب شوي. لومړني انزایمونه چې پکې شامل دي diacylglycerol lipase او N-acyl-phosphatidylethanolamine-phospholipase D دي، چې په ترتیب سره د 2-AG او آنندامایډ ترکیب کوي. دوه اصلي تخریب کونکي انزایمونه د فایټ اسید امایډ هایدرولیس یا FAAH دي، کوم چې آنندامایډ ماتوي، او monoacylglycerol lipase، یا MAGL، چې د 2-AG ماتوي. د دې دوو انزایمونو تنظیم کول ممکن د ECS انډول زیات یا کم کړي.

 

د ECS دنده څه ده؟

 

ECS د بدن اصلي هومیوسټیک تنظیمي سیسټم دی. دا ممکن په اسانۍ سره د بدن داخلي اډاپټوجینک سیسټم په توګه وګڼل شي، تل د مختلف فعالیت توازن ساتلو لپاره کار کوي. Endocannabinoids په پراخه کچه د نیورومودولیټرانو په توګه کار کوي او د ورته په څیر، دوی د زیږون څخه تر درد پورې د بدن د پروسو پراخه لړۍ تنظیموي. د ECS څخه ځینې غوره پیژندل شوي دندې په لاندې ډول دي:

 

عصبي سیستم

 

د مرکزي عصبي سیسټم یا CNS څخه، د CB1 ریسیپټرونو عمومي محرک به د ګلوټامیټ او GABA خوشې کیدو مخه ونیسي. په CNS کې، ECS د حافظې په جوړولو او زده کړې کې رول لوبوي، په هپپوکیمپس کې نیوروجنیسیس هڅوي، د نیورونال حوصلې هم تنظیموي. ECS په هغه طریقه کې هم رول لوبوي چې دماغ به د زخم او سوځیدنې په وړاندې غبرګون وکړي. د نخاعي نخاع څخه، ECS د درد سیګنال تنظیموي او طبیعي انالجزیا ته وده ورکوي. د عصبي عصبي سیسټم کې، په کوم کې چې د CB2 ریسیپټرونه کنټرولوي، ECS په ابتدايي توګه د خواخوږي عصبي سیسټم کې کار کوي ترڅو د کولمو، ادرار، او د زیږون لارې چارې تنظیم کړي.

 

فشار او مزاج

 

ECS د فشار عکس العملونو او احساساتي مقرراتو باندې ډیری اغیزې لري، لکه د شدید فشار په وړاندې د دې بدني غبرګون پیل او د وخت په تیریدو سره د اوږدې مودې احساساتو سره موافقت، لکه ویره او اضطراب. د صحي کار کولو Endocannabinoid سیسټم د دې لپاره مهم دی چې څنګه انسانان د هغه کچې په پرتله چې خورا ډیر او ناخوښه وي د اطمینان لرونکي درجې تر مینځ تعدیل کوي. ECS د حافظې په جوړولو کې هم رول لوبوي او ممکن په ځانګړي توګه په هغه طریقه کې چې دماغ د فشار یا ټپ څخه یادونه کوي. ځکه چې ECS د ډوپامین، نورادرینالین، سیروټونین، او کورټیسول خوشې کول تعدیل کوي، دا کولی شي په پراخه کچه احساساتي غبرګون او چلندونه اغیزمن کړي.

 

د هاضمي سیستم

 

د هاضمې لاره د CB1 او CB2 ریسیپټرونو سره ډکه ده چې د GI روغتیا ډیری مهم اړخونه تنظیموي. داسې انګیرل کیږي چې ECS ممکن د کولمو - دماغ - معافیت لینک تشریح کولو کې "د ورک شوي لینک" وي چې د هاضمي جریان په فعال روغتیا کې مهم رول لوبوي. ECS د کولمو معافیت تنظیم کونکی دی ، شاید د معافیت سیسټم محدودولو سره د صحي نباتاتو له مینځه وړو ، او همدارنګه د سایټوکین سیګنالینګ انډول کولو له لارې. ECS د هاضمې په جریان کې طبیعي التهابي غبرګون تنظیموي، کوم چې د روغتیا مسلو پراخه لړۍ لپاره مهمې اغیزې لري. د معدې او عمومي GI تحرک هم په جزوي توګه د ECS لخوا اداره کیږي.

 

اشتها او میټابولیزم

 

ECS، په ځانګړې توګه د CB1 ریسیپټرې، د اشتها، میټابولیزم، او د بدن د غوړ تنظیم کولو کې برخه اخلي. د CB1 ریسیپټرو محرک د خواړو په لټه کې چلند لوړوي، د بوی په اړه پوهاوی لوړوي، د انرژۍ توازن هم تنظیموي. دواړه حیوانات او انسانان چې ډیر وزن لري د ECS dysregulation لري چې کیدای شي دا سیسټم د ډیر فعال کیدو لامل شي، کوم چې د ډیر خوراک او د انرژي مصرف کمولو کې مرسته کوي. د anandamide او 2-AG د گردش کچه په چاقۍ کې لوړه ښودل شوې، کوم چې ممکن د FAAH تخریب کونکي انزایم د تولید کمیدو له امله وي.

 

د معافیت روغتیا او انفلاسیون غبرګون

 

د معافیت سیسټم حجرې او ارګانونه د Endocannabinoid ریسیپټرونو سره بډایه دي. د کینابینوایډ ریسیپټرې د تایموس غدې ، سپلین ، ټونسیل ، او د هډوکي میرو کې څرګند شوي ، په بیله بیا په T- او B-لیمفوسایټس ، میکروفیجز ، ماسټ حجرو ، نیوټروفیلس او طبیعي وژونکي حجرو کې. ECS د معافیت سیسټم توازن او هومیوستاسیس لومړنی چلوونکی ګڼل کیږي. که څه هم د معافیت سیسټم څخه د ECS ټولې دندې نه پوهیږي، ECS داسې ښکاري چې د سایټوکین تولید تنظیموي او همدارنګه د معافیت سیسټم کې د ډیر فعالیت په مخنیوي کې رول لري. پړسوب د معافیت غبرګون طبیعي برخه ده، او دا د بدن په شدید سپکاوي کې خورا نورمال رول لوبوي، پشمول د ټپي کیدو او ناروغۍ؛ سره له دې، کله چې دا په کنټرول کې نه وي دا کولی شي اوږدمهاله شي او د ناوړه روغتیا ستونزو لکه اوږدمهاله درد سره مرسته وکړي. د معافیت غبرګون په چک کې ساتلو سره، ECS د بدن له لارې د التهابي غبرګون ډیر متوازن ساتلو کې مرسته کوي.

 

د روغتیا نورې ساحې چې د ECS لخوا تنظیم شوي:

 

  • هډوکي روغتیا
  • حاصلات
  • د پوستکي روغتیا
  • د شریان او تنفسي روغتیا
  • د خوب او سرکاډین تال

 

د سالم ECS مالتړ کولو څرنګوالی یوه پوښتنه ده چې ډیری څیړونکي اوس د ځواب ویلو هڅه کوي. د دې راپورته کیدونکي موضوع په اړه د نورو معلوماتو لپاره سره پاتې شئ.

 

په پای کښې،اوږدمهاله درد د دماغ بدلونونو سره تړاو لري، په شمول د سپینې مادې کمول. په هرصورت، پورته مقاله ښودلې چې اوږدمهاله درد کولی شي د دماغ ټول جوړښت او فعالیت بدل کړي. که څه هم اوږدمهاله درد ممکن د دې لامل شي، د نورو روغتیایی مسلو په منځ کې، د ناروغ د اصلي نښو سمه درملنه کولی شي د دماغ بدلونونه بیرته راولي او خړ ماده تنظیم کړي. سربیره پردې ، د Endocannabinoid سیسټم اهمیت ترشا ډیرې څیړنې مطالعې راپورته شوي او دا د کنټرول او همدارنګه د اوږدمهاله درد او نورو روغتیا مسلو اداره کولو کې فعالیت کوي. معلومات د بایو ټیکنالوژۍ معلوماتو لپاره د ملي مرکز (NCBI) څخه راجع شوي. زموږ د معلوماتو ساحه د کرایټرایکیک او همدارنګه د نخاعي ټپونو او شرایطو پورې محدوده ده. د موضوع په اړه بحث کولو لپاره، مهرباني وکړئ د ډاکټر جیمینز څخه پوښتنه وکړئ یا موږ سره اړیکه ونیسئ915-850-0900 .

 

د ډاکټر الیکس جیمینز لخوا جوړ شوی

Green-Call-Now-Button-24H-150x150-2-3.png

اضافي موضوعات: د ملا درد

د ملا درد په ټوله نړۍ کې د معیوبیت او په کار کې ورکې ورځې یو له خورا عامو لاملونو څخه دی. د واقعیت په توګه، د ملا درد د ډاکټر دفتر لیدنو لپاره د دویم عام دلیل په توګه منسوب شوی، یوازې د پورتنۍ تنفسي انتاناتو لخوا شمیرل کیږي. نږدې 80 سلنه نفوس به لږترلږه یو ځل د خپل ژوند په اوږدو کې د ملا درد تجربه کړي. نخاع یو پیچلی جوړښت دی چې د نورو نرمو نسجونو په منځ کې د هډوکو، بندونو، لیګامینټونو او عضلاتو څخه جوړ شوی دی. د دې له امله، ټپیان او/یا خراب شوي شرایط، لکه هیټي شوی شوی ډیسک، په نهایت کې د ملا درد نښې رامینځته کولی شي. د سپورټ ټپونه یا د موټرو حادثې ټپونه اکثرا د ملا درد خورا مکرر لامل وي ، په هرصورت ، ځینې وختونه ساده حرکتونه دردناک پایلې لري. په خوشبختۍ سره، د بدیل درملنې اختیارونه، لکه د کرایټرایکیک پاملرنې، کولی شي د نخاعي تعدیلاتو او لاسي لاسوهنو کارولو له لارې د درد درد کمولو کې مرسته وکړي، په پای کې د درد راحت ته وده ورکړي.

 

 

 

د کارټون پیپر بوای بلاګ عکس لوی خبرونه

 

اضافي مهم موضوع: د ټیټ ملا درد مدیریت

 

نور موضوعات: اضافې اضافي: �مزمن درد او درملنه

 

خالي
ماخذونه
۱.�وولف CJ، سالټر MW (2000)�عصبي پلاستیکیت: په درد کې د ګټې زیاتوالی.�ساینس 288: ۶۲۹�۶۳۲.[پیوستون]
۱.�فلور ایچ، نیکولاجسن ایل، سټیهلین جینسن ټي (2006)�د پریت د غړو درد: د خراب شوي CNS پلاستیکي قضیه؟ Nat Rev Neurosci 7: 873�881.�[پیوستون]
۱.�Wrigley PJ، Gustin SM، Macey PM، Nash PG، Gandevia SC، et al. (2009)�د انسان د موټرو کورټیکس او د موټرو په لارو کې اناتوميکي بدلونونه د تیوري د نخاعي نخاعي زخم څخه وروسته.�Cereb Cortex 19: 224�232.�[پیوستون]
۱.�می A (2008)�اوږدمهاله درد ممکن د دماغ جوړښت بدل کړي.�درد 137: 7�15.�[پیوستون]
۱.�می A (2009) د مورفینګ ووکسل: د سر درد ناروغانو جوړښتي عکس العمل شاوخوا هایپ. دماغ.[پیوستون]
۱.�اپکریان AV، بالکی MN، ګیها PY (2009)�د اوږدمهاله درد د تیوري په لور.�پروګ نیوروبیول 87: 81�97.�[د PMC آزاد مقاله] [پیوستون]
۱.�Apkarian AV، Sosa Y، Sonty S، Levy RM، Harden RN، et al. (۲۰۰۴)�د ملا اوږدمهاله درد د مخکینۍ او تالامیک خړ مادې کثافت کمیدو سره تړاو لري.�J Neurosci 24: 10410�10415.�[پیوستون]
۱.�Rocca MA، Ceccarelli A، Falini A، Colombo B، Tortorella P، et al. (۲۰۰۶)�د دماغ خړ ماده د میګرین ناروغانو کې د T2 - لید زخمونو سره بدلون: د 3-T MRI مطالعه.�سکته 37: 1765�1770.�[پیوستون]
۱.�Kuchinad A، Schweinhardt P، Seminowicz DA، Wood PB، Chizh BA، et al. (۲۰۰۷)�د فایبرومالجیا ناروغانو کې د دماغ ګړندۍ خړ مادې ضایع کول: د دماغ وخت دمخه عمر؟ J Neurosci 27: ۶۲۹�۶۳۲.[پیوستون]
۱.�ټریسي I، بوشنیل MC (2009)�څنګه د نیورویمینګ مطالعات موږ ننګوي چې بیا فکر وکړو: ایا اوږدمهاله درد یوه ناروغي ده؟ ج درد 10: 1113�1120.�[پیوستون]
۱.�فرانک K، Ziegler G، Kloppel S، Gaser C (2010)�د T1 وزن لرونکي MRI سکینونو څخه د صحي مضامینو عمر اټکل کول د کرنل میتودونو په کارولو سره: د مختلف پیرامیټرو نفوذ سپړنه.�نیوروالی 50: 883�892.�[پیوستون]
۱.�ډراګانسکي بی، می A (2008)�د بالغ انسان دماغ کې د روزنې هڅول شوي جوړښتي بدلونونه.�Behav Brain Res 192: 137�142.�[پیوستون]
۱.�اډکینز ډي ایل، بویچوک ج، ریمپل ایم ایس، کلیم JA (2006)�د موټرو روزنه د موټور کورټیکس او نخاعي نخاع په اوږدو کې د پلاستیکیت تجربه ځانګړي نمونې هڅوي.�J Appl Physiol 101: 1776�1782.�[پیوستون]
۱.�Duerden EG، Laverdure-Dupont D (2008)�تمرین کورټیکس جوړوي.�J Neurosci 28: 8655�8657.�[پیوستون]
۱.�Draganski B، Moser T، Lummel N، Ganssbauer S، Bogdahn U، et al. (۲۰۰۶)�د اندامونو له پرې کولو وروسته د تالامیک خړ مادې کمښت.�نیوروالی 31: 951�957.�[پیوستون]
۱.�نیکولاجسن ایل، برانډسبورګ بی، لوچټ یو، جینسن TS، کیهلټ ایچ (2006)�اوږدمهاله درد د ټول هپ ارتوپلاستي وروسته: د ټول هیواد پوښتنلیک مطالعه.�د اکټا انستیزیول سکینډ 50: 495�500.�[پیوستون]
۱.�Rodriguez-Raecke R, Niemeier A, Ihle K, Ruether W, May A (2009)�په اوږدمهاله درد کې د دماغ خړ مادې کمښت پایله ده نه د درد لامل.�J Neurosci 29: 13746�13750.�[پیوستون]
۱.�بیک AT، وارډ CH، مینډیلسن ایم، موک ج، ایرباګ ج (1961)�د خپګان اندازه کولو لپاره لیست.�آرک جین رواني 4: 561�571.�[پیوستون]
۱.�فرانک جی (2002) Die Symptom-Checkliste nach LR Derogatis - لارښود. د ګوټینګین بیلټز ټیسټ ویرلاګ.
۱.�Geissner E (1995) د درد احساس سکیل د اوږدمهاله او حاد درد ارزولو لپاره توپیر او د بدلون حساس پیمانه. بیا رغونه (Stuttg) 34: XXXV�XLIII.�[پیوستون]
۱.�بلینجر ایم، کرچبرګر I (1998) SF-36 – Fragebogen zum Gesundheitszustand. لاس په لاس anweisung. ګوتینګین: هوګریف.
۱.�اشبورنر جي، فریسټن کی جي (۲۰۰۰)�د ووکسیل پر بنسټ مورفومیټري میتودونه.�نیوروالی 11: ۶۲۹�۶۳۲.[پیوستون]
۱.�ښه CD، Johnsrude IS، Ashburner J، Henson RN، Friston KJ، et al. (۲۰۰۱)�د 465 نورمال بالغ انسان دماغونو کې د عمر لوړولو لپاره د ووکسیل پر بنسټ مورفومیټریک مطالعه.�نیوروالی 14: 21�36.�[پیوستون]
۱.�بالکي MN، Chialvo DR، Geha PY، Levy RM، Harden RN، et al. (۲۰۰۶)�اوږدمهاله درد او احساساتي دماغ: د دماغ ځانګړي فعالیت چې د ملا درد د شدت د ناڅاپي بدلونونو سره تړاو لري.�J Neurosci 26: 12165�12173.�[د PMC آزاد مقاله] [پیوستون]
۱.�Lutz J، Jager L، de Quervain D، Krauseneck T، Padberg F، et al. (2008)�د فایبرومالجیا ناروغانو په مغز کې د سپینې او خړ مادې غیر معمولي حالتونه: د خپریدو - ټینسر او حجمیتریک امیجنگ مطالعه.�ارتریتس ریم 58: 3960�3969.�[پیوستون]
۱.�Wrigley PJ، Gustin SM، Macey PM، Nash PG، Gandevia SC، et al. (2008)�د انسان د موټرو کارټیکس او موټرو په لارو کې اناتوميکي بدلونونه د بشپړ تیوري نخاعي زخم څخه وروسته.�Cereb Cortex19: 224�232.�[پیوستون]
۱.�Schmidt-Wilcke T, Hierlmeier S, Leinisch E (2010) په ناروغانو کې د مخ د اوږدې درد سره د سیمه ایز دماغ مورفولوژي بدله کړه. د سر درد[پیوستون]
۱.�Geha PY، Baliki MN، Harden RN، Bauer WR، Parrish TB، et al. (2008)�دماغ په اوږدمهاله CRPS درد کې: ​​په احساساتي او خودمختاري سیمو کې غیر معمولي خړ سپینې معاملې.�نیورون 60: 570�581.�[د PMC آزاد مقاله] [پیوستون]
۱.�Brazier J، Roberts J، Deverill M (2002)�د SF-36 څخه د روغتیا د غوره توب پر بنسټ د اندازې اټکل.�د روغتیا اقتصاد 21: 271�292.�[پیوستون]
۱.�Draganski B، Gaser C، Busch V، Schuierer G، Bogdahn U، et al. (۲۰۰۴)�نیوروپلایسټیشن: د روزنې لخوا هڅول شوي سپینې موادو کې بدلونونه.�طبیعت 427: 311�312.�[پیوستون]
۱.�بویک ج، ډریمیر ج، ګیسر سی، بوچل سی، می A (2008)�د روزنې په واسطه د دماغ جوړښت په زاړه کې بدلون راځي.�J Neurosci 28: 7031�7035.�[پیوستون]
۱.�Driemeyer J, Boyke J, Gaser C, Buchel C, May A (2008)�په خړ ماده کې بدلونونه چې د زده کړې له لارې بیا لیدل کیږي.�PLOS 3: e2669.�[د PMC آزاد مقاله] [پیوستون]
۱.�می A، Hajak G، Ganssbauer S، Steffens T، Langguth B، et al. (۲۰۰۷)�د 5 ورځو مداخلې وروسته ساختماني دماغ بدلونونه: د نیوروپلاستیکي متحرک اړخونه.�Cereb Cortex 17: 205�210.�[پیوستون]
۱.�Teutsch S, Herken W, Bingel U, Schoell E, May A (2008)�د مکرر دردناک محرک له امله د دماغ خړ ماده کې بدلون.�نیوروالی 42: 845�849.�[پیوستون]
۱.�فلور ایچ، براون سی، ایلبرټ ټ، بیرباومر این (1997)�د اوږدمهاله درد درد ناروغانو کې د لومړني somatosensory cortex پراخه بیا تنظیم کول.�نیروسسي لیټ 224: 5�8.�[پیوستون]
۱.�Flor H, Denke C, Schaefer M, Grusser S (2001)�د کورټیکل بیا تنظیم کولو او د فینټم غړو درد په اړه د حسي تبعیض روزنې اغیز.�لینټینټ 357: 1763�1764.�[پیوستون]
۱.�سوارټ سی ایم، سټینس JF، بیک PJ (2009)�د پیچلي سیمه ایز درد سنډروم (CRPS) کې کورټیک بدلونونه.�یورو ج درد 13: 902�907.�[پیوستون]
۱.�Maihofner C، Baron R، DeCol R، Binder A، Birklein F، et al. (۲۰۰۷)�د موټرو سیسټم د پیچلي سیمه ایز درد سنډوموم کې تطبیقي بدلونونه ښیي.�Brain 130: 2671�2687.�[پیوستون]
۱.�Fontaine D, Hamani C, Lozano A (2009)�د اوږدمهاله نیوروپاتیک درد لپاره د موټرو کورټیکس محرک موثریت او خوندیتوب: د ادبیاتو انتقادي بیاکتنه.�J نیوروسرج 110: 251�256.�[پیوستون]
۱.�لیوی R، Deer TR، هینډرسن J (2010)�د درد کنټرول لپاره د انټراکرینیل نیوروستیمولیشن: بیاکتنه.�درد درد 13: 157�165.�[پیوستون]
۱.�Antal A، Brepohl N، Poreisz C، Boros K، Csifcsak G، et al. (2008)�د somatosensory cortex په اړه د انتقالي مستقیم اوسني محرک په تجربوي ډول د شدید درد احساس کموي.�کلین جی درد24: 56�63.�[پیوستون]
۱.�Teepker M، Hotzel J، Timmesfeld N، Reis J، Mylius V، et al. (۲۰۱۰)�د میګرین د مخنیوي په درملنه کې د عمودی ټیټ فریکونسۍ rTMS.�سلفالیا 30: 137�144.�[پیوستون]
۱.�او کونل این، وانډ بی، مارسټن ایل، سپینسر ایس، ډیسوزا ایل (2010)د اوږدمهاله درد لپاره غیر انتفاعي دماغ محرک تخنیکونه. د کوکرین سیسټمیک بیاکتنې او میټا تحلیل راپور.�یورو ج فیز رییبیل میډ 47: 309�326.�[پیوستون]
۱.�Tsao H, Galea MP, Hodges PW (2008)�د موټرو کورټیکس بیا تنظیم کول د ټیټ شاته درد کې د پوستکي کنټرول خسارې سره تړاو لري.�Brain 131: 2161�2171.�[پیوستون]
۱.�Puri BK، Agour M، Gunatilake KD، Fernando KA، Gurusinghe AI، et al. (۲۰۱۰)�په بالغ ښځینه فایبرومالجیا اخته کسانو کې د کیڼ اضافي موټرو ساحه کې د خړ مادې کمول په نښه شوي ستړیا او پرته له عاطفي اختلال سره: یو پیلوټ کنټرول شوی د 3-T مقناطیسي ریزونانس امیجنگ ووکسیل میشته مورفومیټري مطالعه.�J Int Med Res 38: 1468�1472.�[پیوستون]
۱.�Gwilym SE, Fillipini N, Douaud G, Carr AJ, Tracey I (2010) د کولمو د دردناک اوستیوآرټریتس سره تړلی تالامیک ایټروفي د آرتروپلاستي وروسته د بیرته راګرځیدو وړ دی؛ یوه اوږدمهاله ووکسیل پر بنسټ مورفومیټریک مطالعه. ارتریتس ریوم.�[پیوستون]
۱.�Seminowicz DA، Wideman TH، Naso L، Hatami-Khoroshahi Z، Fallatah S، et al. (۲۰۱۱)�په انسانانو کې د ټیټ ملا درد مؤثره درملنه د دماغ غیر معمولي اناتومي او فعالیت بیرته راګرځوي.�J Neurosci31: 7540�7550.�[پیوستون]
۱.�می A، Gaser C (2006)�د مقناطیسي ریزونانس پر بنسټ مورفومیټري: د دماغ ساختماني پلاستیکیت ته یوه کړکۍ.�د درسی اپین نیولول 19: 407�411.�[پیوستون]
۱.�Schmidt-Wilcke T، Leinisch E، Straube A، Kampfe N، Draganski B، et al. (۲۰۰۵)�په هغو ناروغانو کې چې د اوږدمهاله فشار ډوله سر درد لري د خړ مادې کمښت.�نیورولوژي 65: 1483�1486.�[پیوستون]
۱.�می A (2009)�د مورفینګ ووکسیل: د سر درد ناروغانو ساختماني عکس العمل شاوخوا هایپ.�دماغ 132 (Pt6): 1419�1425.�[پیوستون]
Accordion بند کړئ
د درد بایو کیمیا

د درد بایو کیمیا

د درد بایوکیمیا:د درد ټول سنډرومونه د التهاب پروفایل لري. د انفلاسیون پروفایل کولی شي له شخص څخه بل ته توپیر ولري او په یو شخص کې په مختلف وختونو کې هم توپیر کولی شي. د درد سنډروم درملنه د دې سوزش پروفایل پوهیدل دي. د درد سنډرومونه په طبي، جراحي یا دواړه درملنه کیږي. موخه دا ده چې د التهاب منځګړیتوبونو تولید منع/بند کړي. او یوه بریالۍ پایله هغه ده چې پایله یې لږ سوزش او البته لږ درد دی.

د درد بایو کیمیا

موخې:

  • کلیدي لوبغاړي څوک دي
  • د بایو کیمیکل میکانیزمونه څه دي؟
  • پایلې څه دي؟

د التهاب بیاکتنه:

د مهمو لوبغاړو

د درد بایو کیمیا el paso tx.

د درد بایو کیمیا el paso tx.

د درد بایو کیمیا el paso tx.

د درد بایو کیمیا el paso tx.ولې زما اوږه درد کوي؟ د اوږو د درد د نیورواناتومیکل او بایو کیمیکل اساس بیاکتنه

لنډیز

که یو ناروغ پوښتنه وکړي چې ولې زما اوږه درد کوي؟ په مکرر ډول، ډاکټر د دوی د توضیحاتو د ساینسي اساساتو محدودیتونو څخه خبر وي، د اوږو د درد طبیعت په اړه زموږ د پوهیدو نیمګړتیا ښیې. دا بیاکتنه د اوږو درد پورې اړوند بنسټیزو پوښتنو ته ځواب ویلو کې د مرستې لپاره یو سیسټمیک طریقه اخلي، د راتلونکي څیړنې او د اوږو درد درملنې لپاره د نوي میتودونو بصیرت چمتو کولو لپاره. موږ به د (1) د پیریفیرل ریسیپټرونو رولونه وپلټئ، (2) د درد درد پروسس یا nociception، (3) د نخاعي رګ، (4) دماغ، (5) په اوږه کې د رسیدونکو موقعیت او (6) ) د اوږې عصبي اناتومي. موږ دا هم په پام کې نیسو چې دا فکتورونه څنګه کولی شي د کلینیکي پریزنټشن، تشخیص او د اوږو درد درملنه کې بدلون کې مرسته وکړي. په دې توګه موږ موخه لرو چې د درد درد کشف کولو سیسټم برخې برخې برخې او د اوږو په درد کې د مرکزي درد پروسس میکانیزمونو یوه عمومي کتنه وړاندې کړو چې د کلینیکي درد تولید لپاره متقابل عمل کوي.

پیژندنه: د درد ساینس خورا لنډ تاریخ د ډاکټرانو لپاره اړین دی

د درد طبیعت، په عموم کې، په تیره پیړۍ کې د ډیرو جنجالونو موضوع وه. په 17 پیړۍ کې د ډیسکارت نظریه 1 وړاندیز وکړ چې د درد شدت په مستقیم ډول د تړل شوي نسج ټپ مقدار سره تړاو لري او دا درد په یوه جلا لاره کې پروسس شوی. ډیری پخوانۍ تیورۍ په دې تش په نامه د ډیسکارتین فلسفې باندې تکیه کوله، درد په مغز کې د "مخصوص" پردی درد ریسیپټر د محرک په پایله کې ویني. په شلمه پیړۍ کې د دوو مخالفو تیوریو تر منځ یوه ساینسي جګړه پیل شوه، یعنې د ځانګړتیا تیوري او د نمونې تیوري. د Descartian د ځانګړتیا تیورۍ درد د خپل اپارتمان سره د حسي آخذو د ځانګړي جلا موډل په توګه لیدلی، پداسې حال کې چې د نمونې نظریه احساس کوي چې درد د غیر مشخص ریسیپټرو د شدید محرک په پایله کې رامینځته شوی. 20 په 2 کې، وال او میلزاک 1965. د درد د دروازې تیوري د داسې ماډل لپاره شواهد وړاندې کړي چې په کې د درد احساس د حسي غبرګون او مرکزي عصبي سیسټم لخوا تعدیل شوی و. په ورته وخت کې د درد په تیوري کې یو بل لوی پرمختګ د اپیایډونو د کړنو ځانګړي طریقه کشف کړه. 3 ورپسې، د نیورویمینګ او مالیکولر درمل کې وروستي پرمختګونو زموږ د درد عمومي پوهه پراخه کړې.

نو دا څنګه د اوږو درد سره تړاو لري؟د اوږو درد یوه عامه کلینیکي ستونزه ده، او د هغه طریقې قوي پوهه چې د بدن لخوا درد پروسس کیږي د ناروغ د درد غوره تشخیص او درملنې لپاره اړین دی. د درد پروسس کولو په اړه زموږ په پوهه کې پرمختګ ژمنه کوي چې د رنځپوهنې او د درد احساس ترمنځ توپیر تشریح کړي، دوی ممکن موږ سره مرسته وکړي چې تشریح کړي چې ولې ځینې ناروغان ځینې درملنې ته ځواب نه ورکوي.

د درد بنسټیز بلاکونه

پرفیریل حسی ریسیپټرونه: میخانوریسیپټر او د نوسیسیپټر

د انسان د عضلاتو په سیسټم کې د پیری فیرل حسی ریسیپټرونو ډیری ډولونه شتون لري. 5 دوی کیدای شي د دوی د فعالیت (د میکانیور سیپټرونو، ترمور سیپټرونو یا نوسیسیپټرونو په توګه) یا مورفولوژي (د اعصابو وړیا پای یا مختلف ډوله انکیپسول شوي ریسیپټرونو) پر بنسټ طبقه بندي شي. د ځانګړو کیمیاوي مارکرونو شتون. د بیلګې په توګه، د ریسیپټر مختلف فعاله ټولګیو ترمنځ د پام وړ تکرار شتون لري

د پردیو دردونو پروسس کول: Nociception

د نسج ټپ کې یو ډول التهاب منځګړی شامل دي چې د زیانمن شوي حجرو لخوا خوشې کیږي پشمول د بریډیکینین، هسټامین، 5-هایډروکسایټریپټامین، ATP، نایټریک اکسایډ او ځینې ځانګړي آیونونه (K+ او H+). د arachidonic اسید لارې فعالول د پروستګلینډینز، ترومبوکسینز او لیوکوترینونو تولید لامل کیږي. سایټوکینز، په شمول د انټرلیوکینز او د تومور نیکروسس فکتور؟، او نیوروټروفین، لکه د اعصابو وده فکتور (NGF) هم خوشې کیږي او د التهاب په اسانتیا کې دخیل دي. Endothelin-15) هم په شدید التهابي غبرګون کې دخیل دي. 1 16 ځینې دا اجنټان کولی شي په مستقیم ډول nociceptors فعال کړي، پداسې حال کې چې نور د نورو حجرو استخدام رامینځته کوي چې بیا نور اسانتیاوي اجنټان خوشې کوي. د nociceptive نیورونونو خپل نورمال آخذونو ته او/یا په نورمال ډول د فرعي تختو آخذونو ته د ځواب استخدام ته "پریفیرل حساسیت" ویل کیږي. شکل 17 د ځینې کلیدي میکانیزمونو لنډیز وړاندې کوي.

د درد بایو کیمیا el paso tx.NGF او انتقالي ریسیپټر احتمالي کیشن چینل فرعي کورنۍ V غړو 1 (TRPV1) ریسیپټر سمبیوټیک اړیکه لري کله چې دا د سوزش او nociceptor حساسیت خبره راځي. د انفلاسیون نسجونو کې تولید شوي سایټوکینونه د NGF په تولید کې د زیاتوالي په پایله کې. 19 NGF د ماسټ حجرو لخوا د هسټامین او سیروټونین (5-HT3) خوشې کول هڅوي، او همدارنګه د nociceptors حساس کوي، ممکن د A ملکیت بدل کړي؟ فایبرونه داسې دي چې لوی تناسب nociceptive کیږي. د TRPV1 ریسیپټر د لومړني افرینټ فایبرونو په فرعي نفوس کې شتون لري او د کیپساسین ، تودوخې او پروټونونو لخوا فعال کیږي. د TRPV1 ریسیپټر د afferent فایبر په حجرو کې ترکیب شوی ، او دواړه پردی او مرکزي ټرمینالونو ته لیږدول کیږي ، چیرې چې دا د nociceptive afferents حساسیت کې مرسته کوي. پړسوب د NGF تولید په پایله کې رامینځته کیږي چې بیا د نوسیسیپټر ټرمینالونو کې د tyrosine kinase ریسیپټر ډول 1 ریسیپټر سره وصل کیږي ، NGF بیا د حجرو بدن ته لیږدول کیږي چیرې چې دا د TRPV1 لیږد تنظیم کولو لامل کیږي او په پایله کې د nociceptor حساسیت ډیریږي. نور انفلاسیون منځګړیتوبونه هم TRPV19 د ثانوي میسنجر لارو د متنوع لړۍ له لارې حساس کوي. ډیری نور ریسیپټرې پشمول د کولینرجیک ریسیپټرې ، امینوبوټریک اسید (GABA) ریسیپټرې او somatostatin ریسیپټرې هم فکر کیږي چې د پیریفیریل نوسیپټر حساسیت کې دخیل وي.

د التهاب منځګړیتوب یو لوی شمیر په ځانګړې توګه د اوږو په درد او د روټریټر کف ناروغۍ کې ښکیل شوي. 21�25 پداسې حال کې چې ځینې کیمیاوي منځګړیتوبونه په مستقیم ډول د نیکیسیپټر فعالوي، ډیری یې په مستقیم ډول د فعالولو پر ځای په حسي نیورون کې د بدلون لامل کیږي. دا بدلونونه ممکن د ژباړې څخه وروسته یا ځنډول شوي لیږد پورې اړه ولري. د پخوانیو مثالونو کې د TRPV1 ریسیپټر یا د ولټاژ شوي ایون چینلونو کې بدلونونه دي چې د غشا تړل شوي پروټینونو فاسفوریلیشن پایله ده. د وروستي مثالونو کې د TRV1 چینل تولید کې د NGF-حوصلې زیاتوالی او د انټراسیلول ټرانسکرپشن فکتورونو کلسیم هڅول فعالول شامل دي.

د Nociception مالیکول میکانیزم

د درد احساس موږ ته ریښتیني یا راتلونکي ټپ ته خبرداری راکوي او مناسب محافظتي ځوابونه رامینځته کوي. له بده مرغه، درد اکثرا د خبرتیا سیسټم په توګه خپل ګټورتوب پای ته رسوي او پرځای یې اوږدمهاله او کمزوری کیږي. اوږدمهاله مرحله ته دا لیږد د نخاعي رګ او دماغ دننه بدلونونه شامل دي، مګر د پام وړ انډول هم شتون لري چیرې چې د درد پیغامونه د لومړني حسي نیورون په کچه پیل کیږي. د دې معلومولو لپاره هڅې چې دا نیورونونه څنګه د تودوخې، میخانیکي یا کیمیاوي طبیعت درد تولیدونکي محرکات کشف کوي د نوي سیګنال میکانیزمونو په ګوته کړي او موږ یې د مالیکولر پیښو پوهیدو ته نږدې کړي چې له حاد څخه دوامداره درد ته لیږد اسانه کوي.

د درد بایو کیمیا el paso tx.د Nociceptors عصبي کیمیا

ګلوټامیټ په ټولو نیکیسیپټرونو کې غالب عصبي نیوروټرانسمیټر دی. په هرصورت، د بالغ DRG هسټو کیمیکل مطالعات، د غیر مائلین شوي C فایبر دوه پراخه ټولګي څرګندوي.

د درد د خرابولو لپاره کیمیاوي لیږدونکي

لکه څنګه چې پورته تشریح شوي، ټپی زموږ د درد تجربه لوړوي د nociceptors حساسیت دواړه حرارتي او میخانیکي محرکاتو ته وده ورکوي. دا پدیده، په یوه برخه کې، په چاپیریال کې د لومړني حسي ترمینل او غیر عصبي حجرو څخه (د بیلګې په توګه، فایبروبلاسټ، ماسټ حجرې، نیوټروفیلس او پلیټلیټ) څخه د کیمیاوي منځګړیتوبونو تولید او خوشې کیدو پایله لري (36 انځور). د انفلاسیون سوپ ځینې برخې (د بیلګې په توګه، پروټون، ATP، سیروټونین یا لیپیډز) کولی شي د نیورونال حوصلې په مستقیم ډول د نیکیسیپټر په سطح کې د آیون چینلونو سره تعامل وکړي، پداسې حال کې چې نور (د مثال په توګه، بریډیکینین او NGF) د میټابوټروپيک ریسیپټرونو سره تړلي دي. د دوی اغیزې د دوهم میسینجر سیګنلینګ cascades3 له لارې منځګړیتوب کوي. د دې ډول تعدیل میکانیزمونو د بایو کیمیا اساس په پوهیدو کې د پام وړ پرمختګ شوی.

د خارجي حجرو پروتونونه او نسج اسیدروسیس

د محلي نسج اسیدوسس د ټپ لپاره د فزیکولوژیکي غبرګون نښه ده، او د تړل شوي درد یا ناراحتۍ کچه د تیزابیت د شدت سره ښه تړاو لري 37. په پوټکي د تیزاب (pH 5) کارول په دریمه برخه یا ډیرو پولیموډال nociceptors کې دوامداره خارج تولیدوي چې د اخیستونکي ساحې 20 ته وده ورکوي.

د درد بایو کیمیا el paso tx.د درد سیلولر او مالیکولر میکانیزمونه

انتزاعي

عصبي سیسټم د تودوخې او میخانیکي محرکاتو پراخه لړۍ کشف او تشریح کوي او همدارنګه د چاپیریال او پایښت لرونکي کیمیاوي خارشونه. کله چې شدید وي، دا محرکات شدید درد رامینځته کوي، او د دوامدار ټپ په ترتیب کې، د درد د لیږد لارې دواړه پردیي او مرکزي عصبي سیسټم اجزا خورا لوی پلاستيک څرګندوي، د درد نښو ته وده ورکوي او حساسیت تولیدوي. کله چې پلاستیکي محافظتي انعکاسونه اسانه کړي، دا ګټور کیدی شي، مګر کله چې بدلونونه دوام ومومي، د اوږدمهاله درد حالت پایله کیدی شي. جینیټیک، الکترو فزیولوژیکي، او فارماسولوژیکي مطالعات د مالیکول میکانیزمونو روښانه کول دي چې د زیانمنونکي محرکاتو کشف، کوډ کولو، او انډول کولو کې مرسته کوي چې درد رامینځته کوي.

پیژندنه: حاد او دوامداره درد

د درد بایو کیمیا el paso tx.

د درد بایو کیمیا el paso tx.شکل 5. د نخاعي رګ (مرکزي) حساسیت

  1. ګلوټامیټ / NMDA ریسیپټر منځګړیتوب حساسیت.د شدید محرک یا دوامداره ټپ څخه وروسته، فعال C او A؟ nociceptors یو ډول نیوروټرانسمیټرونه خوشې کوي پشمول ډلوټامیټ، ماده P، کلسیټونین جین پورې اړوند پیپټایډ (CGRP) او ATP، د سطحي ډورسل سینګ (سرخ) په لامینا I کې د تولید نیورونونو ته. د پایلې په توګه، په نورمال ډول خاموش NMDA ګلوټامیټ ریسیپټرې چې په پوسټ سینپټیک نیورون کې موقعیت لري اوس کولی شي سیګنال وکړي ، د انټرا سیلولر کلسیم زیات کړي ، او د کلسیم انحصاري سیګنلینګ لارې او دوهم میسینجرونه په شمول د مایټوجن فعال پروټین کناز (MAPK) ، پروټین کایناس C (PKC) فعال کړي. ، پروټین kinase A (PKA) او Src. د پیښو دا جریان به د تولید نیورون جوش زیات کړي او دماغ ته د درد پیغامونو لیږد اسانه کړي.
  2. بې ځایه کول.په نورمال حالتونو کې ، مخنیوی انټرنیورون (نیلي) په دوامداره توګه GABA او/یا ګلیسین (Gly) خوشې کوي ترڅو د لامینا I تولید نیورونونو حوصلې کمې کړي او د درد لیږد تنظیم کړي (مخنیوي ټون). په هرصورت، د ټپي کیدو په ترتیب کې، دا مخنیوی له لاسه ورکول کیدی شي، د هایپرالجیسیا په پایله کې. برسېره پردې، د بې نظمۍ کولی شي غیر غیر فعال مایلین شوي A فعال کړي؟ د درد د لیږد سرکټري کې د ښکیلتیا لپاره لومړني تاثیرات لکه په نورمال ډول بې ګناه محرک اوس د دردناک په توګه پیژندل کیږي. دا واقع کیږي، په یوه برخه کې، د PKC د هڅونې له لارې؟ په داخلي لامینا II کې د انټرنیورون څرګندول.
  3. د مایکروګلیال فعالول.د عصبي عصبي زخم د ATP او کیموکین فریکٹالکین خوشې کیدو ته وده ورکوي چې مایکروګلیال حجرې هڅوي. په ځانګړې توګه، په مایکروګلیا (جامني) کې د purinergic، CX3CR1، او د تول په څیر ریسیپټرو فعالول د دماغ څخه اخیستل شوي نیوروټروفیک فکتور (BDNF) خوشې کیدو پایله لري، کوم چې د TrkB ریسیپټرو فعالولو له لارې چې د لامینا I تولید نیورون لخوا څرګند شوي، د زیاتوالي هڅونې او هڅونې ته وده ورکوي. د دواړو زیانمن او بې ضرره محرک په ځواب کې د درد زیاتوالی (یعنی هایپرالجیسیا او اللوډینیا). فعال مایکروګلیا د سایټوکینونو کوربه هم خوشې کوي، لکه د تومور نیکروسس فکتور؟ (TNF؟)، interleukin-1؟ او 6 (IL-1؟، IL-6)، او نور فکتورونه چې د مرکزي حساسیت سره مرسته کوي.

د التهاب کیمیاوي حالت

د پردیو حساسیت په عام ډول د عصبي فایبر کیمیاوي چاپیریال کې د سوزش پورې اړوند بدلونونو پایله ده (McMahon et al., 2008). په دې توګه، د نسجونو زیان اکثرا د فعالو نوسیسیپټرونو یا غیر عصبي حجرو څخه خوشې شوي د انډروجینس فکتورونو راټولولو سره وي چې د ټپي شوي ساحې دننه ژوند کوي یا انفجار کوي (د ماسټ حجرو، بیسوفیلز، پلیټلیټ، میکروفیجز، نیوټروفیلز، انډوتیلیل حجرو، کیراټینوسایټس، fibroblasts). په ټولیز ډول. دا فکتورونه چې د التهابي سوپ په نامه یادېږي، د سیګنال مالیکولونو پراخه لړۍ استازیتوب کوي، پشمول د نیوروټرانسمیټرونو، پیپټایډونو (د مادې P، CGRP، براډیکینین)، ایکوسینایډز او اړونده لیپیدونه (پروستګلینډینز، ترومبوکسینز، لیوکوترینیس، انډوکوروبینز، نیوروټرانسمیټرونه) ، او کیموکاینونه، په بیله بیا د بهر حجرو پروټیزونه او پروټونونه. په پام کې نیولو سره، nociceptors د یو یا ډیرو حجرو سطحه اخیستونکي څرګندوي چې د دې پرو الزیکي یا پرو الجیسک اجنټانو پیژندلو او ځواب ورکولو توان لري (شکل 4). دا ډول تعاملات د عصبي ریشې حوصلې ته وده ورکوي ، په دې توګه د تودوخې یا لمس سره حساسیت لوړوي.

بې له شکه د التهابي درد کمولو لپاره ترټولو عام لاره د انفلاسیون سوپ د اجزاوو ترکیب یا جمع کول شامل دي. دا د غیر سټرایډ ضد التهاب ضد درملو لخوا غوره مثال دی ، لکه اسپرین یا ایبوپروفین ، کوم چې د پروستګلینډین ترکیب کې دخیل سایکلوکسیجنز (Cox-1 او Cox-2) په مخنیوي سره د التهاب درد او هایپرالجیسیا کموي. دویمه لاره دا ده چې په nociceptor کې د انفلاسیون اجنټانو د عمل مخه ونیسي. دلته، موږ مثالونه په ګوته کوو چې د پردیو حساسیت سیلولر میکانیزمونو کې نوي بصیرت چمتو کوي، یا کوم چې د التهاب درد درملنې لپاره د نوي درملنې ستراتیژیو اساس جوړوي.

NGF شاید د خپل رول لپاره د نیوروټروفیک فکتور په توګه پیژندل شوی وي چې د جنین په جریان کې د حسي نیورونونو بقا او پراختیا لپاره اړین وي، مګر په بالغ کې، NGF د نسج د زخم په ترتیب کې هم تولید کیږي او د التهاب سوپ یوه مهمه برخه جوړوي (Ritner et. al.، 2009). د دې ډیری سیلولر اهدافو په مینځ کې، NGF په مستقیم ډول د پیپټیډرجیک C فایبر نیکیسیپټرونو باندې عمل کوي، کوم چې د لوړ تړاو NGF ریسیپټر tyrosine kinase، TrkA، او همدارنګه د ټیټ تړاو نیوروټروفین ریسیپټر، p75 (Chao، 2003؛ Snider and McMahon، 1998). NGF د دوه لنډمهاله جلا میکانیزمونو له لارې تودوخې او میخانیکي محرکاتو ته ژور حساسیت رامینځته کوي. په لومړي سر کې، د NGF-TrkA تعامل د لاندې سیګنال کولو لارې فعالوي، پشمول د فاسفولیپیس C (PLC)، مایتوجن فعال پروټین کنیز (MAPK)، او فاسفینوسایډ 3-kinase (PI3K). دا د پرفیریل نوسیسیپټر ټرمینل کې د هدف پروټینونو فعاله وړتیا پایله کوي ، په ځانګړي توګه TRPV1 ، د سیلولر او چلند تودوخې حساسیت کې د ګړندي بدلون لامل کیږي (چوانګ ایټ ال.، 2001).

د دوی د پرو-نوسیسیپټیو میکانیزمونو په پام کې نیولو پرته، د نیوروټروفین یا سایټوکین سیګنالینګ سره مداخله د التهابي ناروغۍ یا د درد په پایله کې د کنټرول لپاره یوه لویه ستراتیژي ده. اصلي طریقه د NGF یا TNF- بندول شامل دي؟ د بې طرفه انټي باډي سره عمل. د TNF- په حالت کې، دا د ډیری اتومیمون ناروغیو په درملنه کې د پام وړ اغیزناک دی، په شمول د روماتایډ الټریټس په شمول، د نسجونو ویجاړولو او د هایپرالجیزیا سره د ډراماتیک کمښت المل کیږي (Atzeni et al.، 2005). ځکه چې د بالغ nociceptor په اړه د NGF اصلي کړنې د التهاب په ترتیب کې واقع کیږي، د دې طریقې ګټه دا ده چې هایپرالجیسیا به پرته له کوم تاثیر څخه کم شي. د درد نورمال احساس. په حقیقت کې، د NGF ضد انټي باډیز اوس مهال د التهابي درد سنډرومونو درملنې لپاره کلینیکي آزموینې کې دي (Hefti et al., 2006).

ګلوټامیټ / NMDA ریسیپټر - منځګړیتوب حساسیت

شدید درد د nociceptors له مرکزي ترمینلونو څخه د ګلوټامیټ خوشې کیدو لخوا اشاره کیږي، د دویمې درجې ډورسل سینګ نیورونونو کې د حوصلې وروسته سینپټیک کرنټ (EPSCs) رامینځته کوي. دا په ابتدايي توګه د پوسټ سینپټیک AMPA او کیینیټ فرعي ډولونو د ionotropic glutamate ریسیپټرو فعالولو له لارې پیښیږي. په پوسټسینپټیک نیورون کې د فرعي حد EPSCs مجموعه به بالاخره د عمل احتمالي ډزو او د درد پیغام لوړ پوړ نیورون ته د لیږد پایله وي.

نورې څیړنې ښیي چې د پروجیکشن نیورون بدلونونه پخپله د مخنیوی پروسې سره مرسته کوي. د مثال په توګه، د پردیی اعصاب زخم په ژوره توګه د K+- Cl- شریک ټرانسپورټر KCC2 تنظیموي، کوم چې د پلازما جھلی په اوږدو کې د نورمال K+ او Cl-gradients ساتلو لپاره اړین دی (Coul et al.، 2003). د KCC2 ښکته تنظیم کول، چې د لامینا I پروجیکشن نیورونونو کې څرګند شوي، د کلګریډینټ د بدلون په پایله کې، لکه د GABA-A ریسیپټرونو فعالول د لامینا I پروجیکشن نیورونونو د هایپرپولر کولو پر ځای د پولاریز کولو په ځای. دا به په بدل کې، حوصلې ته وده ورکړي او د درد لیږد زیات کړي. په حقیقت کې، په موږک کې د KCC2 د فارماکولوژیکي بندیز یا د siRNA منځګړیتوب کمول میخانیکي الډینیا هڅوي.

Ebook شریک کړئ

سرچینې:

ولې زما اوږه درد کوي؟ د اوږو درد د نیورواناتومیکل او بایو کیمیکل اساس بیاکتنه

بنیامین جان فلایډ ډین، سټیفن اډوارډ ګویلیم، انډریو جوناتن کار

د درد سیلولر او مالیکول میکانیزمونه

ایلن آی باسبوم 1، ډیانا ایم بوټیستا 2، ګریګوري شیرر 1، او ډیویډ جولیوس 3

1 د اناتومي څانګه، د کالیفورنیا پوهنتون، سان فرانسسکو 94158

2 د مالیکولر او سیل بیولوژی څانګه، د کالیفورنیا پوهنتون، برکلی CA 94720 3 د فیزیولوژی څانګه، د کالیفورنیا پوهنتون، سان فرانسسکو 94158

د nociception مالیکول میکانیزم

ډیویډ جولیوس* او ایلن آی باسبام�

*د سیلولر او مالیکولر فارماکولوژي څانګه، او د اناتومي او فیزیولوژي څانګه او د عصبي عصبي علومو لپاره د WM کیک بنسټ مرکز، د کالیفورنیا پوهنتون سان فرانسسکو، سان فرانسسکو، کالیفورنیا 94143، امریکا (بریښنالیک: julius@socrates.ucsf.edu)

د نیوروجنیک سوزش رول

د نیوروجنیک سوزش رول

عصبي التهاب یا NI، هغه فیزولوژیکي پروسه ده چیرې چې منځګړیتوب په مستقیم ډول د پوستکي اعصابو څخه خارج کیږي ترڅو د التهاب غبرګون پیل کړي. دا د محلي التهابي عکس العملونو رامینځته کولو پایله لري چې پشمول erythema، پړسوب، د تودوخې زیاتوالی، نرموالی، او درد. ښه غیر مایل شوي افرینټ سوماتیک سی فایبرونه، چې د ټیټ شدت میخانیکي او کیمیاوي محرکاتو ته ځواب ورکوي، په لویه کچه د دې التهاب منځګړیو د خوشې کولو مسولیت لري.

 

کله چې هڅول کیږي، د پوټکي اعصابو کې دا عصبي لارې انرژي لرونکي نیوروپپټایډونه خوشې کوي، یا ماده P او کلسیټونین جین پورې اړوند پیپټایډ (CGRP) په چټکۍ سره مایکرو چاپیریال ته رسوي، د التهابي غبرګونونو لړۍ پیلوي. په معافیتي التهاب کې د پام وړ توپیر شتون لري، دا د معافیت سیسټم لخوا لومړنی محافظتي او تکراري غبرګون دی کله چې ناروغ بدن ته ننوځي، پداسې حال کې چې نیوروجنیک التهاب د عصبي سیسټم او التهابي غبرګونونو ترمنځ مستقیم اړیکه لري. که څه هم د نیوروجینک سوزش او امونولوژیکي سوزش په یو وخت کې شتون لري، دواړه په کلینیکي توګه د توپیر وړ ندي. د لاندې مقالې هدف د عصبي سوزش میکانیزم او د کوربه عصبي سیسټم رول په کوربه دفاع او امونوپاتولوژي کې بحث کول دي.

 

د عصبي التهابي عصبي سیسټم رول د کوربه دفاع او امیونوپاتولوژي کې

 

انتزاعي

 

د عصبي عصبي او معافیت سیسټمونه په دودیز ډول د جلا جلا دندو په توګه فکر کیږي. په هرصورت، دا کرښه د نیوروجینک التهاب په اړه د نوي بصیرت لخوا په زیاتیدونکي توګه تیاره کیږي. Nociceptor نیورونونه د خطر لپاره ډیری ورته مالیکولر پیژندنې لارې لري لکه د معافیت حجرو په څیر او د خطر په ځواب کې، د عصبي عصبي سیسټم مستقیم د معافیت سیسټم سره اړیکه نیسي، یو مربوط محافظتي میکانیزم جوړوي. په پردیو نسجونو کې د حسي او خودمختاري فایبرونو کثافت شبکه او د عصبي لیږد لوړ سرعت د معافیت ګړندي محلي او سیسټمیک نیوروجینک ماډلولو ته اجازه ورکوي. پیری فیرل نیورونونه هم داسې ښکاري چې د اتومیمون او الرجیک ناروغیو کې د معافیت ضعف کې مهم رول لوبوي. له همدې امله، د معافیت حجرو سره د پریفیرال نیورونونو همغږي تعامل درک کول ممکن د درملنې لارې ته وده ورکړي ترڅو د کوربه دفاع وده وکړي او د معافیتي ناروغیو مخه ونیسي.

 

پېژندنه

 

دوه زره کاله دمخه، سیلسس التهاب تعریف کړی و چې څلور اصلي نښې پکې شاملې دي: درد (درد)، کالور (تودوخه)، روبر (سور)، او تومور (پړسوب)، دا یوه مشاهده په ګوته کوي چې د عصبي سیسټم فعالول د بشپړتیا په توګه پیژندل شوي. التهاب په هرصورت، درد په عمده توګه له هغه وخت راهیسې فکر کیږي، یوازې د یوې نښې په توګه، او د التهاب په نسل کې برخه اخیستونکی نه دی. په دې نظریه کې، موږ دا په ډاګه کوو چې د عصبي عصبي سیسټم د طبیعي او تطبیقي معافیت په تعدیل کې مستقیم او فعال رول لوبوي، لکه د معافیت او عصبي سیسټمونه ممکن د کوربه دفاع او د نسج زخم ته غبرګون کې یو ګډ مربوط محافظتي فعالیت ولري، یو پیچلي. تعامل چې کولی شي په الرجیک او اتومات ناروغیو کې د رنځپوهنې لامل شي.

 

د ژوندی موجوداتو بقا په جدي توګه د نسجونو زیان او انفیکشن څخه د احتمالي زیان په وړاندې د دفاع په ظرفیت پورې اړه لري. د کوربه دفاع دواړه د مخنیوي چلند شامل دي ترڅو د خطرناک (ضرر لرونکي) چاپیریال (یو عصبي فعالیت) سره د تماس لرې کولو لپاره ، او د رنځجن فعال بې طرفه کول (د معافیت فعالیت). په دودیز ډول، د معافیت سیسټم رول د انفیکشن اجنټانو سره مبارزه او د نسجونو زخم ترمیم کې د عصبي سیسټم څخه خورا توپیر ګڼل کیږي، کوم چې زیانمنونکي چاپیریال او داخلي سیګنالونه بریښنایی فعالیت ته لیږدوي ترڅو احساسات او انعکاس تولید کړي (1 انځور). موږ وړاندیز کوو چې دا دوه سیسټمونه په حقیقت کې د متحد دفاعي میکانیزم برخې دي. د somatosensory عصبي سیسټم په مثالي توګه د خطر موندلو لپاره ځای په ځای شوی. لومړی، ټول هغه نسجونه چې د بهرني چاپیریال سره په لوړه کچه تماس لري، لکه د پوټکي اپیتیلیل سطحې، سږي، ادرار او د هاضمي جریان، په کثافت سره د nociceptors، لوړ حد درد تولیدونکي حسي فایبرونو لخوا په کثافاتو کې داخل شوي. دوهم، د مضر خارجي محرکاتو لیږد تقریبا سمدستي دی، د طبیعي معافیت سیسټم متحرک کولو په پرتله د شدت حکمونه ګړندي دي، او له همدې امله کیدای شي د کوربه دفاع کې لومړی ځواب ویونکی وي.

 

شکل 1 د پردیی عصبی سیسټم د فعالولو محرکونه | ایل پاسو، TX Chiropractor

انځور 1: زیان رسونکي محرکونه، مایکروبیل او التهابي پیژندنې لارې د پردیي عصبي سیسټم فعالیت هڅوي. حسي نیورونونه د زیان رسونکي / زیان رسونکي محرکاتو شتون کشف کولو ډیری وسیلې لري. 1) د خطر سیګنال اخیستونکي ، پشمول د TRP چینلونه ، P2X چینلونه ، او د خطر سره تړلي مالیکولر نمونې (DAMP) ریسیپټرې د چاپیریال څخه خارجي سیګنالونه پیژني (د بیلګې په توګه تودوخه ، تیزابیت ، کیمیاوي توکي) یا د زیان رسونکي خطر سیګنالونه چې د صدماتو / نسجونو ټپي کیدو پرمهال خپاره شوي (د مثال په توګه ATP ، یوریک اسید، هایدروکسینونالونه). 2) د نمونې پیژندنې ریسیپټرې (PRRs) لکه Toll-like receptors (TLRs) او د نوډ په څیر ریسیپټرې (NLRs) د انفیکشن په وخت کې د باکتریا یا ویروسونو برید کولو له لارې د رنځجن پورې اړوند مالیکولر نمونې (PAMPs) پیژني. 3) د سایټوکین ریسیپټرونه د معافیت حجرو لخوا پټ شوي فکتورونه پیژني (د بیلګې په توګه IL-1beta، TNF-alpha، NGF)، کوم چې د نقشې کیناسیس او نور سیګنال میکانیزمونه فعالوي ترڅو د غشا حوصلې زیاتې کړي.

 

د پریفیرۍ څخه د نخاعې رګ او دماغ ته د اورتوډرومیک معلوماتو سربیره، د نوسیسیپټر نیورونونو کې د عمل پوټینشنونه هم په انټيډرومیک ډول د شاخ پوائنټونو کې بیرته د محور ریفلیکس ته لیږدول کیدی شي. دا د دوامدار محلي تخریب سره یوځای د عصبي منځګړیو ګړندۍ او محلي خوشې کیدو لامل کیږي چې د دواړو پردیو محورونو او ترمینالونو (2 شکل) 1. د ګولټز لخوا (په 1874 کې) ​​او د بایلس لخوا (1901 کې) کلاسیک تجربې وښودله چې د بریښنایی پلوه د پورتنۍ ریښو هڅوي. د پوټکي vasodilation هڅوي، کوم چې د نیوروجینک سوزش مفهوم رامینځته کوي، د معافیت سیسټم لخوا تولید شوي څخه خپلواک دی (3 انځور).

 

شکل 2 عصبي فکتورونه د Nociceptor حسي نیورون څخه خوشې شوي | ایل پاسو، TX Chiropractor

انځور 2: عصبي فکتورونه د nociceptor حسي نیورونونو څخه خوشې شوي په مستقیم ډول د لیوکوسایټ کیموټیکسس، ویسکولر هیموډینامیک او د معافیت غبرګون چلوي. کله چې زیان رسونکي محرکونه په حسي اعصابو کې د تړاو سیګنالونه فعالوي، د انټيډرومیک اکسون انعکاسونه رامینځته کیږي چې د نیورونونو پردیي ترمینلونو کې د نیوروپپټایډونو خوشې کیدو هڅوي. دا مالیکولي منځګړیتوب څو التهابي کړنې لري: ۱) کیموتاکسیس او د زخم ځای ته د نیوټروفیلز، میکروفیجز او لیمفوسایټونو فعالول، او د ماسټ حجرو تخریب. 1) د وینې جریان، د ویسکولر لیک او اذیما زیاتولو لپاره د ویسکولر اندوتیلیل حجرو ته سیګنال ورکول. دا د انفلاسیون لیوکوسایټونو اسانه استخدام ته هم اجازه ورکوي. 2) د ډینډریټیک حجرو ابتدايي کول ترڅو د T مرستندویه حجرو د تعقیبي توپیر Th3 یا Th2 فرعي ډولونو ته واړوي.

 

شکل 3 په نیوروجینک التهاب کې د پرمختګ مهال ویش | ایل پاسو، TX Chiropractor

انځور 3: د سیلس څخه تر نن ورځې پورې د سوزش نیوروجنیک اړخونو په پوهیدو کې د پرمختګ مهال ویش.

 

د نیوروجینک سوزش منځګړیتوب د نیوروپپټایډز کلسیټونین جین پورې اړوند پیپټایډ (CGRP) او مادې P (SP) له nociceptors څخه د خوشې کیدو له لارې منځګړیتوب کیږي ، کوم چې په مستقیم ډول د عصبي انډوتیلیل او نرم عضلاتو حجرو باندې عمل کوي 2�5. CGRP د vasodilation اغیزې 2, 3 تولیدوي، پداسې حال کې چې SP د کیپیلري پارمیا وړتیا ډیروي چې د پلازما استخراج او اذیما 4، 5 المل کیږي، د سیلس د روبور، کالور او تومور سره مرسته کوي. په هرصورت، nociceptors ډیری اضافي نیوروپپټایډونه خپروي (آنلاین ډیټابیس: www.neuropeptides.nl/)، پشمول د اډرینومیدولین، نیوروکینینز A او B، Vasoactive د کولمو پیپټایډ (VIP)، نیوروپپټایډ (NPY)، او د ګیسټرین خوشې کولو پیپټایډ (GRP)، او همدارنګه نور مالیکولي منځګړیتوبونه لکه ګلوټامیټ، نایټریک اکسایډ (NO) او سایټوکینز لکه ایوټکسین 6.

 

موږ اوس ستاینه کوو چې په محیط کې د حسي نیورونونو څخه خوشې شوي منځګړیتوبونه نه یوازې په ویسکولیچر باندې عمل کوي، بلکې په مستقیم ډول د طبیعي معافیت حجرې جذب او فعالوي (ماسټ حجرې، ډینډریټیک حجرې)، او د تطبیق مدافع حجرې (T لیمفوسایټس) 7�12. د نسجونو د زیان په حاد ترتیب کې، موږ اټکل کوو چې د نیوروجنیک سوزش محافظت دی، د فزیولوژیکي زخم درملنه او د معافیت حجرو په فعالولو او استخدامولو سره د رنځجن په وړاندې د معافیت دفاع اسانه کوي. په هرصورت، دا ډول عصبي معافیت ارتباطات هم احتمال لري د رنځپوهنې یا خراب معافیت عکس العملونو پراخولو سره د الرجیک او اتوماتیک ناروغیو په رنځپوهنه کې لوی رول لوبوي. د مثال په توګه د روماتید مفصلونو په حیواني ماډلونو کې، لیوین او همکارانو ښودلې چې د مفصلونو تخریب په التهاب کې د پام وړ کمښت لامل کیږي، چې د P 13، 14 مادې عصبي بیان پورې اړه لري. psoriasis، لومړني حسي نیورونونه د طبیعي او تطبیقي معافیت 15�17 په پیل او وده کې مرکزي رول لوبوي.

 

له همدې امله موږ وړاندیز کوو چې د عصبي عصبي سیسټم نه یوازې د کوربه دفاع کې غیر فعال رول لوبوي (د زیان رسونکي محرکاتو کشف او د مخنیوي چلند پیل کول) ، بلکه د معافیت سیسټم سره په کنسرت کې د زیان رسونکو عکس العملونو تعدیل او مبارزه کې هم فعال رول لوبوي. محرک، یو رول چې د ناروغۍ سره د مرستې لپاره تخریب کیدی شي.

 

د عصبي عصبي او داخلي معافیت سیسټمونو کې د خطر پیژندلو ګډې لارې

 

پرفیریل حسي نیورونونه د شدید میخانیکي، حرارتي او خارښونکي کیمیاوي محرکاتو په وړاندې د دوی د حساسیت له مخې ژوندیزم ته د خطر پیژندلو لپاره تطابق شوي (انځور 1). انتقالي ریسیپټر پوټینشن (TRP) آیون چینلونه د nociception ترټولو پراخه مطالعه شوي مالیکولر منځګړیتوبونه دي چې د مختلف زیان رسونکي محرکاتو لخوا د فعالیدو په وخت کې د کیشنونو غیر انتخابي ننوتل ترسره کوي. TRPV1 د لوړې تودوخې، ټیټ pH او capsaicin لخوا فعال کیږي، د مرچ مرچ 18 vallinoid irritant جز دی. TRPA1 د عکس العمل کیمیاوي موادو کشف منځګړیتوب کوي په شمول د چاپیریال ځورونکي لکه د اوښکو ګاز او صنعتي اسوتیوساینټس 19، مګر تر ټولو مهم، دا د ټیسس په وخت کې هم فعال کیږي. د 4-هایډروکسینونال او پروستګلینډین 20، 21 په شمول د انډروجینس مالیکولر سیګنالونو لخوا ټپی.

 

په زړه پورې خبره دا ده چې حسي نیورونونه ډیری ورته رنځجن او د خطر مالیکولر پیژندنې ریسیپټر لارې د طبیعي معافیت حجرو په توګه شریکوي ، کوم چې دوی ته دا وړتیا ورکوي چې رنځجن کشف کړي (انځور 1). د معافیت سیسټم کې، مایکروبیل رنځجن د جراثیمي انکوډ شوي نمونې پیژندنې ریسیپټرونو (PRRs) لخوا کشف کیږي، کوم چې په پراخه توګه ساتل شوي خارجي پیتوجن سره تړلي مالیکولر نمونې (PAMPs) پیژني. لومړني PRRs چې وپیژندل شول د Toll-like receptor (TLR) کورنۍ غړي وو، کوم چې د خمیر، باکتریا څخه اخیستل شوي حجرو دیوال اجزاوو او ویروس RNA 22 سره تړلي دي. د PRR فعالولو وروسته، د لاندې سیګنالونو لارې بدلیږي چې د سایټوکین تولید او فعالیت هڅوي. د تطبیق وړ معافیت د TLRs برسیره، د مدافعې حجرې د نسجونو د زخم په وخت کې د انډروجینس اخستل شوي خطر سیګنالونو په واسطه فعاله کیږي، چې د زیان سره تړلي مالیکولر نمونې (DAMPs) یا الارمین 23، 24 په نوم هم پیژندل کیږي. په دې خطرونو کې HMGB1، یوریک اسید، او د تودوخې شاک پروټین شامل دي. د نیکروسس په جریان کې د حجرو مړینه، د غیر ساري التهابي غبرګون په جریان کې د معافیت حجرو فعالول.

 

PRRs په شمول د TLRs 3, 4, 7, او 9 د nociceptor نیورونونو لخوا څرګند شوي، او د TLR لیګینډز لخوا محرک د داخلي جریانونو جذب او د نورو درد محرکاتو ته د nociceptors حساسیت 25�27 لامل کیږي. سربیره پردې، د TLR7 ligand imiquimod لخوا د حسي نیورونونو فعالول د خارش د ځانګړي حسي لارې 25 د فعالیدو لامل کیږي. دا پایلې ښیي چې د انتان سره تړلي درد او خارش ممکن یو څه د نیورونونو مستقیم فعالولو له امله وي چې د رنځجن فاکتورونو لخوا رامینځته کیږي، چې په پایله کې. د نیورونال سیګنلینګ مالیکولونو د پردې خوشې کولو له لارې د معافیت حجرې فعالوي.

 

یو لوی DAMP/الارمین چې د سیلولر زخم په جریان کې خپور شوی ATP دی، کوم چې د purinergic ریسیپټرو لخوا په دواړو nociceptor نیورونونو او معافیتي حجرو 28-30 پیژندل کیږي. Purinergic ریسیپټرونه له دوو کورنیو څخه جوړ شوي دي: P2X ریسیپټرې، د لیګنډ-ګیډ شوي کیشن چینلونه، او P2Y ریسیپټرې، د G-پروټین سره یوځای شوي رسیدونکي. په nociceptor نیورونونو کې، د ATP پیژندنه د P2X3 له لارې واقع کیږي، چې د Cation جریان او درد 28, 30 (انځور 1) په چټکۍ سره حساسیت رامینځته کوي، پداسې حال کې چې P2Y ریسیپټرې د TRP او ولتاژ ګیټ شوي سوډیم چینلونو حساس کولو سره د nociceptor فعالولو کې مرسته کوي. په میکروفیجونو کې، ATP د P2X7 ریسیپټرونو سره تړل د هایپرپولرائزیشن، او د التهاب د لاندې جریان د فعالیدو لامل کیږي، د IL-1beta او IL-18 29 په نسل کې یو مالیکولر پیچلتیا مهم دی. له همدې امله، ATP یو قوي خطر سیګنال دی چې دواړه پیریفیرل نیورونونه فعالوي. د زخم په وخت کې معافیت، او ځینې شواهد حتی وړاندیز کوي چې نیورون د انفلاسیون مالیکولر ماشین 31 برخې څرګندوي.

 

په nociceptors کې د خطر سیګنالونو فلیپ اړخ د معافیت حجرو فعالولو کې د TRP چینلونو رول دی. TRPV2، د TRPV1 یو هوموولوګ چې د زیانمن تودوخې په واسطه فعال شوی، په طبیعي معافیت حجرو کې په لوړه کچه څرګندیږي. د دوی تخریب 32. دا باید معلومه شي چې آیا د خطر نښې نښانې د معافیت حجرې په ورته ډول د nociceptors په څیر فعالوي.

 

د معافیت حجرو او nociceptor نیورونونو ترمنځ د اړیکو کلیدي وسیله د سایټوکینونو له لارې دي. د سایټوکین ریسیپټرونو په فعالولو سره، د سیګنال لیږد لارې په حسي نیورونونو کې فعالیږي چې د TRP او ولتاژ ګیټ شوي چینلونو په شمول د جھلی پروټینونو فاسفوریلیشن ته لار هواروي (انځور 1). د nociceptors پایلې حساسیت پدې معنی دی چې په نورمال ډول بې ضرر میخانیکي او تودوخې محرک کولی شي اوس نوسیسیپټرونه فعال کړي. Interleukin 1 beta او TNF-alpha دوه مهم سایټوکینونه دي چې د التهاب په وخت کې د طبیعي معافیت حجرو لخوا خپاره شوي. IL-1beta او TNF-alpha په مستقیم ډول د nociceptors لخوا احساس کیږي کوم چې د کاګنیټ ریسیپټرونه څرګندوي، د p38 نقشه کنیس فعالول هڅوي چې د غشا د 34-36 د زیاتوالي لامل کیږي. د عصبي ودې عامل (NGF) او پروسټاګلینډین E (2) هم د معافیت حجرو څخه خوشې شوي لوی انفلاسیون منځګړیتوبونه دي چې د حساسیت لامل کیدو لپاره په مستقیم ډول پردی حسي نیورون باندې عمل کوي. د معافیتي فکتورونو لخوا د نوسیسیپټر حساسیت یو مهم اغیزه په پریفیرال ټرمینلونو کې د نیوروپپټایډونو زیاتوالی دی چې د معافیت حجرې نور هم فعالوي ، په دې توګه د مثبت فیډبیک لوپ رامینځته کوي چې سوزش رامینځته کوي او اسانه کوي.

 

حسي عصبي سیسټم د زیږون او تطبیق معافیت کنټرول

 

د پړسوب په لومړیو پړاوونو کې، حسي نیورون د نسج اوسیدونکي ماسټ حجرو او ډینډریټیک حجرو ته اشاره کوي، کوم چې د معافیت غبرګون پیل کولو کې د مدافعې اصلي حجرې مهمې دي (انځور 2). اناتوميکي مطالعاتو د مستطيل حجرو او همدارنګه د ډنډريټيک حجرو سره د ترمينلونو مستقيم تعامل ښودلی دی، او د nociceptors څخه خوشې شوي neuropeptides کولی شي په دغو حجرو 7, 9, 37 کې د degranulation یا cytokine تولید هڅوي. دا تعامل د الرجیک هوایی لارې کې مهم رول لوبوي. التهاب او dermatitis 10�12.

 

د التهاب د اغېزمنې مرحلې په جریان کې، د معافیت حجرې باید د ټپي کیدو ځانګړي ځای ته لاره ومومي. ډیری منځګړیتوبونه چې د حسي نیورونونو، نیوروپپټایډونو، کیموکاینونو، او ګلوټامیټ څخه خوشې شوي، د نیوټروفیلونو، eosinophils، macrophages، او T-حجرو لپاره کیموټیکیک دي، او د Endothelial Adhesion ته وده ورکوي کوم چې د معافیت حجرو کور ته اسانتیا برابروي 6, 38�41 (انځور. سربیره پردې، ځینې شواهد پدې معنی دي چې نیورون ممکن په مستقیم ډول د تاثیر په مرحله کې برخه واخلي، ځکه چې نیوروپپټایډونه پخپله مستقیم انټي مایکروبیل فعالیتونه لري 2.

 

د عصبي پلوه ترلاسه شوي سیګنال مالیکولونه هم کولی شي د انفلاسیون ډول ته لارښوونه وکړي ، د مختلف ډوله انډولي معافیت T حجرو توپیر یا مشخص کولو کې مرسته کولو سره. یو انټيجن فاګوسایټوز شوی او د طبیعي معافیت حجرو لخوا پروسس کیږي، کوم چې بیا نږدې لیمف نوډ ته لیږدول کیږي او د انټيجنیک پیپټایډ د نسج T حجرو ته وړاندې کوي. د انټيجن په ډول پورې اړه لري، د طبیعي معافیت په حجرو کې د مصرف کونکي مالیکولونه، او د ځانګړو سایټوکینونو ترکیبونو، نوو T حجرې په ځانګړي فرعي ډولونو کې بالغ کیږي چې د رنځجنیک محرک پاکولو لپاره د التهاب هڅو ته خورا ښه خدمت کوي. د CD4 T حجرې، یا د T مددگار (Th) حجرې، په څلورو اصولو ګروپونو ویشل کیدی شي، Th1، Th2، Th17، او T تنظیمي حجرې (Treg). د Th1 حجرې په عمده توګه د انټرا سیلولر مایکروجنیزمونو او د عضوي ځانګړي اتومات ناروغیو په وړاندې د معافیت غبرګون تنظیمولو کې دخیل دي. Th2 د خارجي حجرو ناروغیو په وړاندې د معافیت لپاره مهم دي، لکه هیلمینتس، او د الرجیک التهابي ناروغیو لپاره مسؤل دي؛ Th17 حجرې د مایکروبیل ننګونو په وړاندې په ساتنه کې مرکزي رول لوبوي، لکه د بهر حجرو باکتریا او فنګسي؛ د ټریګ حجرې د ځان زغم ساتلو او د معافیت غبرګون تنظیمولو کې دخیل دي. دا د T حجرو د بشپړتیا پروسه داسې ښکاري چې د حسي نیورونال منځګړیتوبونو لخوا خورا ډیر اغیزمن کیږي. Neuropeptides، لکه CGRP او VIP، کولی شي د ډینډریټیک حجرو د Th2 ډول معافیت په لور تعصب وکړي او د Th1 ډول معافیت کم کړي د ځینې سایټوکاینونو تولید ته وده ورکړي او د نورو مخه ونیسي، او همدارنګه محلي لمف نوډونو ته د ډینډریټیک حجرو مهاجرت کمولو یا لوړولو سره. 8، 10. حسي نیورونونه هم د حساسیت (په عمده توګه د Th43 لخوا پرمخ وړل شوي) التهاب کې د پام وړ مرسته کوي. 2، 17، دا پدې مانا ده چې نیورون ممکن د انفلاسیون حل تنظیم کولو کې هم دخیل وي. په معافیتي ناروغیو لکه کولایټس او psoriasis کې، د عصبي منځګړیتوبونو بندیدل لکه د مادې P ممکن د پام وړ د T حجرو او د معافیت منځګړیتوب زیان 1�2 کم کړي، که څه هم د یو منځګړی سره مخالفت کول ممکن پخپله یوازې په نیوروجنیک سوزش باندې محدود اغیزه ولري.

 

د دې په پام کې نیولو سره چې د سیګنال مالیکولونه د پریفیرال حسي عصبي فایبرونو څخه خوشې شوي نه یوازې د وینې کوچني رګونه تنظیموي ، بلکه د کیموټیکسس ، کور کول ، پختتیا او د معافیت حجرو فعالول هم تنظیموي ، دا روښانه کیږي چې د عصبي معافیت تعاملات د پخوا په پرتله خورا پیچلي دي (انځور. .2). برسېره پردې، دا د تصور وړ ده چې دا انفرادي عصبي منځګړیتوب نه دی بلکې د سیګنال مالیکولونو ځانګړي ترکیبونه دي چې د nociceptors څخه خوشې شوي چې د معافیت غبرګونونو مختلف مرحلو او ډولونو اغیزه کوي.

 

د معافیت خودمختار انعکاس کنټرول

 

د کولینرجیک خودمختاري عصبي سیسټم لپاره رول د پرفیریل معافیت غبرګونونو تنظیم کولو کې د ریفلیکس سرکټ هم څرګند ښکاري 46. واګوس یو لوی پاراسیمپاتیک اعصاب دی چې دماغ د عصبي ارګانونو سره نښلوي. د کیون ټریسي او نورو لخوا کار په سیپټیک شاک او انډوټوکسیمیا کې قوي عمومي التهاب ضد ځوابونو ته اشاره کوي، چې د عصبي عصبي فعالیت له امله رامینځته شوی چې د پریفیریل میکروفیج 47–49 د فشار لامل کیږي. واګوس د پریفیریل اډرینرجیک سیلیک ګنګلیون نیورونونه فعالوي چې د تلې دننه کوي، چې د اسیتیلچولین د ښکته جریان خوشې کیدو لامل کیږي، کوم چې په تڼۍ او معدې کې میکروفیجونو کې د الفا-7 نیکوتینیک ریسیپټرونو سره تړل کیږي. دا د JAK2/STAT3 SOCS3 سیګنال لارې فعالولو هڅوي، کوم چې په ځواکمن ډول د TNF-alpha ټرانسکرپشن 47 فشاروي. د اډرینرجیک سیلیک ګنګلیون هم په مستقیم ډول د اسیتیلچولین د حافظې T حجرو تولیدونکي سره اړیکه نیسي، کوم چې د التهاب میکروفیجونه فشاروي.

 

غیر طبیعي وژونکي T حجرې (iNKT) د T حجرو یو ځانګړی فرعي سیټ دی چې د پیپټایډ انټيجنونو پرځای د CD1d په شرایطو کې مایکروبیل لیپیډونه پیژني. د NKT حجرې د لیمفوسایټ کلیدي نفوس دي چې د ساري ناروغیو او د سیسټمیک معافیت تنظیم کولو کې دخیل دي. د NKT حجرې په عمده توګه د سپلین او جگر د vasculature او sinusoids له لارې ژوند کوي او ټرافيک کوي. په ځیګر کې خواخوږي بیټا-اډرینرجیک اعصاب په مستقیم ډول د NKT حجرو فعالیت 50 ماډل کولو ته سیګنال ورکوي. د سټروک د موږک ماډل (MCAO) په جریان کې ، د مثال په توګه ، د ځیګر NKT حجرو تحرک په څرګند ډول فشار شوی و چې د خواخوږۍ تخریب یا بیټا-اډرینرجیک او بیټا اډرینرجیک لخوا بدل شوی و. سربیره پردې ، د NKT حجرو کې د نورادرینرجیک نیورونونو دا معافیتي فعالیت د سیسټمیک انتاناتو او د سږو ټپي کیدو لامل شوی. له همدې امله، د خپلواکو نیورونونو څخه اغیزمن سیګنالونه کولی شي د قوي معافیت فشار منځګړیتوب وکړي.

 

ډاکټر-جیمینیز_وائٹ کوټ_01.png

د ډاکټر الیکس جیمینز بصیرت

نیوروجینک التهاب یو محلي التهابي غبرګون دی چې د عصبي سیسټم لخوا رامینځته کیږي. داسې انګیرل کیږي چې دا د مختلفو روغتیایی مسلو په رنځپوهنه کې بنسټیز رول لوبوي، پشمول د میګرین، psoriasis، اسما، فایبرومالجیا، اکزیما، rosacea، ډیسټونیا او ډیری کیمیاوي حساسیت. که څه هم د عصبي عصبي سیسټم پورې اړوند نیوروجینک سوزش په پراخه کچه څیړل شوی ، د مرکزي عصبي سیسټم دننه د نیوروجینک سوزش مفهوم لاهم نورو څیړنو ته اړتیا لري. د ډیری څیړنو مطالعاتو په وینا، په هرصورت، د مګنیزیم کمښت د نیوروجنیک التهاب اصلي لامل ګڼل کیږي. لاندې مقاله په عصبي سیسټم کې د عصبي سوزش میکانیزمونو یوه عمومي کتنه ښیې ، کوم چې ممکن د روغتیا پاملرنې متخصصینو سره مرسته وکړي ترڅو د عصبي سیسټم پورې اړوند د مختلف روغتیا مسلو پاملرنې لپاره غوره درملنې طریقه وټاکي.

 

نتيجه ګيري:

 

د سوماټوسینوري او خودمختاري عصبي سیسټمونو اړوند ځانګړي رولونه د سوزش او معافیت سیسټم تنظیم کولو کې څه دي (انځور 4)؟ د nociceptors فعالول د محلي محور انعکاس لامل کیږي، کوم چې په محلي توګه د معافیت حجرې استخدام او فعالوي او له همدې امله په عمده توګه د التهاب ضد او په ځایي توګه محدود دي. په مقابل کې، خودمختاره محرک په ځیګر او تڼیو کې د معافیتي حجرو په حوضونو اغیزه کولو سره د سیسټمیک معافیت فشار لامل کیږي. په محیط کې د سیګنال ورکولو میکانیزمونه چې د معافیتي ویګال کولینرجیک انعکاس سرکټ رامینځته کیدو لامل کیږي په لږ ډول نه پوهیږي. په هرصورت، 80-90٪ د واګال فایبر لومړني حساس حسي فایبرونه دي، او له همدې امله د ویزرا څخه سیګنالونه، چې ډیری احتمالي د معافیت حجرو لخوا پرمخ وړل کیږي، کیدای شي په دماغ کې د انټرنیورونونو د فعالولو لامل شي او د دوی له لارې په اغیزمنه ویګال فایبرونو کې تولید شي.

 

شکل 4 حسي او خودمختاري عصبي سیسټمونه | ایل پاسو، TX Chiropractor

انځور 4: حسي او خودمختاري عصبي سیسټمونه په ترتیب سره محلي او سیسټمیک معافیت غبرګونونه تنظیموي. Nociceptors د اپیتیلیل سطحونو (لکه پوټکي او سږو) ته وده ورکوي محلي التهابي غبرګونونه هڅوي، د ماسټ حجرو او ډینډریټیک حجرو فعالوي. د الرجیک هوایی لارې التهاب، ډرماتیتس او د روماتایډ ارتریتس کې، nociceptor نیورون د سوزش په چلولو کې رول لوبوي. په مقابل کې، خودمختاره سرکټونه چې د عصبي اعضاء (د بیلګې په توګه سپین او ځیګر) ته وده ورکوي د میکروفیج او NKT حجرو د فعالیت بندولو سره د سیسټمیک معافیت غبرګون تنظیموي. په سټروک او سیپټیک انډوټوکسیمیا کې، دا نیورونونه د معافیت ضد رول لوبوي.

 

په عموم ډول، د سوزش وخت او ماهیت، که د انفیکشن په جریان کې، الرجیک غبرګونونه، یا د اتوماتیک معافیت رنځپوهنه، د معافیت حجرو د کټګوریو لخوا تعریف شوي. دا به مهمه وي چې پوه شئ چې د معافیت حجرې مختلف ډولونه د حسي او خودمختاري سیګنالونو لخوا تنظیم کیږي. یو سیستماتیک ارزونه چې منځګړیتوبونه د nociceptors او autonomic نیورونونو څخه خوشې کیدی شي او د مختلف زیږون او تطبیق مدافع حجرو لخوا د دې لپاره د ریسیپټرو بیان ممکن د دې پوښتنې په حل کې مرسته وکړي.

 

د تکامل په جریان کې، د خطر موندنې ورته مالیکولر لارې دواړه د طبیعي معافیت او nociception لپاره رامینځته شوي پداسې حال کې چې حجرې په بشپړ ډول مختلف پرمختیایي نسبونه لري. پداسې حال کې چې PRRs او زیان رسونکي لیګانډ ګیټډ آیون چینلونه د معافیت پوهانو او نیوروبیولوژیست لخوا په جلا توګه مطالعه کیږي، د دې دوو برخو ترمنځ کرښه په زیاتیدونکي توګه تیاره کیږي. د نسجونو زیان او د رنځجنیک انفیکشن په جریان کې، د خطر سیګنالونو خوشې کول احتمال لري چې د پیچلي دوه اړخیز ارتباط سره د دواړو پردیو نیورونونو او معافیت حجرو همغږي فعالیت رامینځته کړي ، او د کوربه کوربه دفاع همغږي شي. د چاپیریال سره په مداخله کې د نیکیسیپټرونو اناتوميکي موقعیت ، د عصبي لیږد سرعت او د معافیت عمل کونکي منځګړیو قوي کاکټیلونو خوشې کولو وړتیا د پردې عصبي سیسټم ته اجازه ورکوي چې په فعاله توګه د طبیعي معافیت غبرګون تنظیم کړي او د لاندې جریان انډول معافیت همغږي کړي. برعکس، nociceptors د معافیت منځګړیتوب لپاره خورا حساس دي، کوم چې نیورونونه فعال او حساس کوي. نیوروجینک او د معافیت منځګړیتوب التهاب، له همدې امله، خپلواکې ادارې نه دي مګر د لومړني خبرتیا وسیلو په توګه یوځای کار کوي. په هرصورت، د پریفیرال عصبي سیسټم د ډیرو معافیتي ناروغیو لکه سالم، psoriasis، یا کولیټس په رنځپوهنه کې هم مهم رول لوبوي، او شاید ایټیولوژي، ځکه چې د معافیت سیسټم فعالولو ظرفیت کولی شي د رنځپوهنې التهاب 15�17 ته وده ورکړي. د معافیت اختلالاتو درملنه ممکن د شاملولو اړتیا وي، نو له همدې امله، د نیکیسیپټرونو او همدارنګه د معافیت حجرو په نښه کول.

 

مننه

 

موږ د NIH د ملاتړ لپاره مننه کوو (2R37NS039518).

 

په پای کښې،د عصبي التهاب د رول په اړه پوهیدل کله چې د کوربه دفاع او امونوپاتولوژي خبره راځي د مختلف عصبي سیسټم روغتیا مسلو لپاره د مناسبې درملنې طریقې ټاکلو لپاره اړین دي. د معافیت حجرو سره د پردی نیورونونو تعاملاتو ته په کتلو سره، د روغتیا پاملرنې متخصصین ممکن د درملنې طریقې ته وده ورکړي ترڅو د کوربه دفاع زیاتولو کې مرسته وکړي او همدارنګه د امونپاتولوژي فشار راولي. د پورتنۍ مقالې هدف د ناروغانو سره مرسته کول دي چې د نیوروپتي کلینیکي نیوروفیسولوژي پوه شي، د نورو اعصابو ژوبل روغتیا مسلو په منځ کې. معلومات د بایو ټیکنالوژۍ معلوماتو ملي مرکز (NCBI) څخه راجع شوي. زموږ د معلوماتو ساحه د chiropractic او همدارنګه د نخاعي ټپونو او شرایطو پورې محدوده ده. د موضوع په اړه بحث کولو لپاره، مهرباني وکړئ د ډاکټر جیمینز څخه پوښتنه وکړئ یا موږ سره اړیکه ونیسئ915-850-0900 .

 

د ډاکټر الیکس جیمینز لخوا جوړ شوی

 

Green-Call-Now-Button-24H-150x150-2-3.png

 

اضافي موضوعات: د ملا درد

 

د ملا درد په ټوله نړۍ کې د معیوبیت او په کار کې ورکې ورځې یو له خورا عامو لاملونو څخه دی. د واقعیت په توګه، د ملا درد د ډاکټر دفتر لیدنو لپاره د دویم عام دلیل په توګه منسوب شوی، یوازې د پورتنۍ تنفسي انتاناتو لخوا شمیرل کیږي. نږدې 80 سلنه نفوس به لږترلږه یو ځل د خپل ژوند په اوږدو کې د ملا درد تجربه کړي. نخاع یو پیچلی جوړښت دی چې د نورو نرمو نسجونو په منځ کې د هډوکو، بندونو، لیګامینټونو او عضلاتو څخه جوړ شوی دی. د دې له امله، ټپیان او/یا خراب شوي شرایط، لکه هیټي شوی شوی ډیسک، په نهایت کې د ملا درد نښې رامینځته کولی شي. د سپورټ ټپونه یا د موټرو حادثې ټپونه اکثرا د ملا درد خورا مکرر لامل وي ، په هرصورت ، ځینې وختونه ساده حرکتونه دردناک پایلې لري. په خوشبختۍ سره، د بدیل درملنې اختیارونه، لکه د کرایټرایکیک پاملرنې، کولی شي د نخاعي تعدیلاتو او لاسي لاسوهنو کارولو له لارې د درد درد کمولو کې مرسته وکړي، په پای کې د درد راحت ته وده ورکړي.

 

 

 

د کارټون پیپر بوای بلاګ عکس لوی خبرونه

 

 

اضافي مهم موضوع: د ټیټ ملا درد مدیریت

 

نور موضوعات: اضافې اضافي: �مزمن درد او درملنه

 

خالي
ماخذونه
۱.�Sauer SK، Reeh PW، Bove GM. د تودوخې له امله زیانمن شوی CGRP په ویټرو کې د موږک سکایټیک اعصاب محورونو څخه خوشې کیږي.Eur J Neurosci.�2001؛14:۱�۶.�[پیوستون]
۱.�اډونسن ایل، ایکمن آر، جانسن I، مککلوچ ج، اډمن آر. کلسیټونین جین پورې اړوند پیپټایډ او د دماغي وینې رګونه: توزیع او واسوموټر اغیزې.J Cereb د وینې جریان میتاب.�1987؛7:۱�۶.�[پیوستون]
۱.�McCormack DG، Mak JC، Coupe MO، Barnes PJ. د انسان د سږو د رګونو د کلسیټونین جین پورې اړوند پیپټایډ واسوډیلیشن.J اپل فیزیول.�1989؛67:۱�۶.�[پیوستون]
۱.�Saria A. ماده P په حسي عصبي فایبرونو کې د تودوخې ټپي کیدو وروسته د موږک په پښه کې د اذیما په پراختیا کې مرسته کوي.Br J Pharmacol.�1984؛82:۱�۶.�[د PMC آزاد مقاله] [پیوستون]
۱.�دماغ SD، ویلیامز TJ. د تاکیکینین او کلسیټونین تولید شوي پیپټایډ ترمینځ تعامل د موږک په پوټکي کې د اذیما رامینځته کیدو او د وینې جریان تنظیم کولو لامل کیږي.Br J Pharmacol.�1989؛97:۱۸�۴۴.[د PMC آزاد مقاله] [پیوستون]
۱.�Fryer AD، et al. نیورونال ایوټاکسین او د CCR3 مخالف اغیزې د هوایی لارې هایپرریکټیوټیت او د M2 ریسیپټر ضعف باندې.J کلن پانګه اچونه.�2006؛116:۱�۶.�[د PMC آزاد مقاله] [پیوستون]
۱.�انسل JC، براون JR، پیان DG، براون MA. ماده P په انتخابي ډول د مورین ماسټ حجرو کې د TNF-alpha جین بیان فعالوي.J Immunol.�1993؛150:۱�۶.�[پیوستون]
۱.�Ding W، Stohl LL، Wagner JA، Granstein RD. Calcitonin جین پورې اړوند پیپټایډ د Th2 ډول معافیت په لور د لینګرهانس حجرې تعصب کوي.J Immunol.�2008؛181:۱�۶.�[د PMC آزاد مقاله] [پیوستون]
۱.�Hosoi J، et al. د لینګرهانس حجرو د فعالیت تنظیم کول د اعصابو لخوا چې د کلسیټون جین پورې اړوند پیپټایډ لري.طبیعت...1993؛363:۱�۶.�[پیوستون]
۱.�Mikami N، et al. کلسیټونین جین پورې اړوند پیپټایډ د پوټکي معافیت یو مهم تنظیم کونکی دی: د ډینډریټیک حجرو او د T حجرو په کارونو اغیزه.J Immunol.�2011؛186:۱�۶.�[پیوستون]
۱.�Rochlitzer S, et al. د نیوروپپټایډ کلسیټونین جین پورې اړوند پیپټایډ د ډینډریټیک حجرو فعالیت ترمیمولو سره د الرجیک هوایی لارې سوزش اغیزه کوي.د کلین اکسپ الرجی2011؛41:۱�۶.�[پیوستون]
۱.�Cyphert JM، et al. د ماسټ حجرو او نیورونونو ترمنځ همکاري د انټيجن منځګړیتوب برونکوکنسټریکشن لپاره اړینه دهJ Immunol.�2009؛182:۱�۶.�[د PMC آزاد مقاله] [پیوستون]
۱.�Levine JD، et al. Intraneuronal ماده P د تجربوي مفصلونو په شدت کې مرسته کويساینس...1984؛226:۱�۶.�[پیوستون]
۱.�لیوین JD، Khasar SG، Green PG. عصبي التهاب او مفصلAnn NY Acad Sci.�2006؛1069:۱�۶.�[پیوستون]
۱.�انجیل MA، et al. TRPA1 او ماده P په موږکانو کې کولیټس منځګړیتوب کويد معدې معدې2011؛141:۱�۶.�[پیوستون]
۱.�اوستروسکي SM، Belkadi A، Loyd CM، Diaconu D، Ward NL. د psoriasiform موږک پوټکي د پوټکي تخریب د حسي نیوروپپټایډ پورې تړلي ډول اکانتوسس او سوزش ته وده ورکوي.J Invest Dermatol.�2011؛131:۱�۶.�[د PMC آزاد مقاله] [پیوستون]
۱.�Caceres AI، et al. یو حسي نیورونال آیون چینل چې د هوا د التهاب او د ساه لنډۍ کې د هایپر ری ایکټیوټي لپاره اړین دی.Proc Natl Acad Sci US A.�2009؛106:۱�۶.�[د PMC آزاد مقاله] [پیوستون]
۱.�کیټرینا MJ، et al. په موږکانو کې د کیپساسین ریسیپټر نشتوالی د نوکیسیشن او درد احساس.ساینس...2000؛288:۱�۶.�[پیوستون]
۱.�Bessac BF، et al. د انتقالي ریسیپټر احتمالي اینکیرین 1 مخالفان د زهرجن صنعتي اسوسینایټس او اوښکو ګازونو ناوړه اغیزې بندوي.FASEB J.�2009؛23:۱�۶.�[د PMC آزاد مقاله] [پیوستون]
۱.�Cruz-Orengo L، et al. د 15-delta PGJ2 لخوا د آیون چینل TRPA1 د فعالولو له لارې د پوټکي نویسیسیپشن رامینځته شوی.د ملا درد...2008؛4:۱۸.�[د PMC آزاد مقاله] [پیوستون]
۱.�Trevisani M، et al. 4-Hydroxynonenal، یو endogenous aldehyde، د درد او عصبي التهاب سبب ګرځي د TRPA1 د خارښ ریسیپټر فعالولو له لارې.Proc Natl Acad Sci US A.�2007؛104:۱�۶.�[د PMC آزاد مقاله] [پیوستون]
۱.�جینوی CA, Jr, Medzhitov R. پیژندنه: د تطبیق معافیت غبرګون کې د طبیعي معافیت رول.سیمین امونول.�1998؛10:۱�۶.�[پیوستون]
۱.�Matzinger P. د خطر یو طبیعي احساس.�Ann NY Acad Sci.�2002؛961:۱�۶.�[پیوستون]
۱.�Bianchi ME. DAMPs، PAMPs او الارمونه: ټول هغه څه چې موږ ورته اړتیا لرو د خطر په اړه پوه شوJ Leukoc Biol.�2007؛81:۱�۶.�[پیوستون]
۱.�لیو ټ، سو زی زیډ، پارک سی کے، برټا ټ، جی آر آر. د تول په څیر ریسیپټر 7 د خارش منځګړیتوب کويناټ عصبي.�2010؛13:۱�۶.�[د PMC آزاد مقاله] [پیوستون]
۱.�Diogenes A، Ferraz CC، Akopian AN، Henry MA، Hargreaves KM. LPS TRPV1 د TLR4 د فعالولو له لارې د ټرایجیمینل حسي نیورونونو کې حساس کوي.J دانت Res.�2011؛90:۱�۶.�[پیوستون]
۱.�Qi J، et al. دردناکه لارې چې د TLR محرک د پوستکي ریښې ګنګلیون نیورون لخوا هڅول کیږي.J Immunol.�2011؛186:۱�۶.�[د PMC آزاد مقاله] [پیوستون]
۱.�Cockayne DA، et al. د مثانې هایپو ریفلیکسیا او د P2X3 کموالي موږکونو کې د درد پورې اړوند چلند کم شوی.طبیعت...2000؛407:۱�۶.�[پیوستون]
۱.�ماریتاسان ایس، او نور. کریوپیرین د زهرجنو او ATP په ځواب کې انفلاسیون فعالويطبیعت...2006؛440:۱�۶.�[پیوستون]
۱.�Souslova V، et al. په موږکانو کې د P2X3 ریسیپټرو نشتوالي د ګرمو کوډ کولو کمښت او د التهاب التهابي درد.طبیعت...2000؛407:۱�۶.�[پیوستون]
۱.�de Rivero Vaccari JP، Lotocki G، Marcillo AE، Dietrich WD، Keane RW. په نیورونونو کې یو مالیکولر پلیټ فارم د نخاعي نخاع له ټپي کیدو وروسته سوزش تنظیمويجي نیوروسسي.�2008؛28:۱�۶.�[پیوستون]
۱.�لینک TM، et al. TRPV2 د میکروفیج ذرات پابندۍ او فاګوسیتوسیس کې مهم رول لري.ناټ امونول.�2010؛11:۱�۶.�[د PMC آزاد مقاله] [پیوستون]
۱.�ټرنر ایچ، ډیل کارمین KA، سټوکس A. د TRPV چینلونو او ماسټ سیل فعالیت ترمنځ اړیکه.Handb Exp Pharmacol.�2007:457�471.�[پیوستون]
۱.�بنشتوک AM، et al. Nociceptors د انټرلیوکین -1 بیټا سینسر ديجي نیوروسسي.�2008؛28:۱۸�۴۴.[د PMC آزاد مقاله] [پیوستون]
۱.�Zhang XC, Kainz V, Burstein R, Levy D. د تومور نیکروسس فکتور-الفا د محلي COX او p38 MAP kinase کړنو له لارې منځګړیتوب شوي د مینینجیل نوسیسیپټرونو حساسیت هڅوي.درد.�2011؛152:۱۸�۴۴.[د PMC آزاد مقاله] [پیوستون]
۱.�صمد TA، et al. په CNS کې د Cox-1 Interleukin-2beta منځګړیتوب شاملول د التهابي درد حساسیت کې مرسته کوي.طبیعت...2001؛410:۱�۶.�[پیوستون]
۱.�Veres TZ، et al. د الرجیک هوایی لارې سوزش کې د ډینډریټیک حجرو او حسي اعصابو ترمینځ ځایي تعامل.Am J Respir Cell Mol Biol.�2007؛37:۱�۶.�[پیوستون]
۱.�سمیټ ​​CH، بارکر JN، موریس RW، MacDonald DM، Lee TH. Neuropeptides د انسان په پوټکي کې د انډوتیلیل سیل اډیشن مالیکولونو ګړندی څرګندونه او د ګرانولوسیټیک انفلټریشن روښانه کوي.J Immunol.�1993؛151:۱�۶.�[پیوستون]
۱.�ډنزینډورفر ایس، مییر هوفر سی، ویډرمن سی جے. د انسان eosinophils د نیوروپپټایډ هڅول مهاجرت کې سیګنالJ Leukoc Biol.�1998؛64:۱�۶.�[پیوستون]
۱.�Ganor Y، Besser M، Ben-Zakay N، Unger T، Levite M. د انسان T حجرې د فعال ionotropic glutamate ریسیپټر GluR3 څرګندوي، او ګلوټامیټ پخپله د لامینین او فایبرونیکټین او کیموتیکیک مهاجرت لپاره د انټیګرین منځګړیتوب اډیشن محرک کوي.J Immunol.�2003؛170:۱�۶.�[پیوستون]
۱.�Czepielewski RS، et al. د ګیسټرین خوشې کولو پیپټایډ ریسیپټر (GRPR) په نیوټروفیلونو کې کیموټیکس منځګړیتوب کوي.Proc Natl Acad Sci US A.�2011؛109:۱�۶.�[د PMC آزاد مقاله] [پیوستون]
۱.�Brogden KA, Guthmiller JM, Salzet M, Zasloff M. عصبي سیسټم او طبیعي معافیت: د نیوروپپټایډ اړیکه.ناټ امونول.�2005؛6:۱�۶.�[پیوستون]
۱.�Jimeno R، et al. د فعالو مرستندویه T حجرو د سایټوکین او ماسټر تنظیم کونکو ترمینځ توازن باندې د VIP اغیزه.د امونول سیل بایول2011؛90:۱�۶.�[پیوستون]
۱.�Razavi R، et al. TRPV1 + حسي نیورون د بیټا حجرو فشار او د آټومیمون ډایبایټس کې د ټاپو سوزش کنټرولوي.حجره2006؛127:۱�۶.�[پیوستون]
۱.�کنین پی، او نور. د تاکیکینین ماده P او هیموکینین-1 د مونوسایټس لخوا د IL-17beta، IL-1، او TNF په څیر 23A څرګندولو سره د انسان حافظې Th1 حجرو تولید ته وده ورکوي.J Immunol.�2011؛186:۱�۶.�[پیوستون]
۱.�انډرسن یو، ټریسي KJ. د امونولوژیکي هوموستاسیس د انعکاس اصولAnnu Rev Immunol.�2011[د PMC آزاد مقاله] [پیوستون]
۱.�de Jonge WJ، et al. د واګوس اعصاب محرک د Jak2-STAT3 سیګنال لارې په فعالولو سره د میکروفیج فعالیت کموي.ناټ امونول.�2005؛6:۱�۶.�[پیوستون]
۱.�Rosas-Ballina M، et al. Acetylcholine-Synthesizing T حجرې د عصبي عصبي سرکټ کې عصبي سیګنالونه رسوي.ساینس...2011؛334:۱�۶.�[د PMC آزاد مقاله] [پیوستون]
۱.�وانګ H، et al. نیکوتینیک اسیتیلچولین ریسیپټر الفا7 سبونیټ د سوزش یو اړین تنظیم کونکی دی.طبیعت...2003؛421:۱�۶.�[پیوستون]
۱.�Wong CH, Jenne CN, Lee WY, Leger C, Kubes P. د ځیګر د iNKT حجرو فعال انروریشن د سټروک څخه وروسته معافیت ضد دی.ساینس...2011؛334:۱�۶.�[پیوستون]
Accordion بند کړئ